1. CONCEPTO DE POLITRAUMATISMO
En España representan la cuarta causa global de muerte, tras las enfermedades del sistema circulatorio, procesos oncológicos y las del sistema respiratorio, siendo la primera casusa de muerte en menores de 45 años, con predominio de los suicidios, situaciones accidentadas y accidentes de tráfico.
Los accidentes de tráfico se asocian a una elevada morbimortalidad, y el traumatismo craneoencefálico (TCE), el toracoabdominal y las lesiones medulares son las que tienen mayor incidencia con resultado de muerte.
El paciente politraumatizado (PLT) o trauma grave es aquel que presenta dos o varias lesiones de origen traumático, de las cuales, al menos una de ellas puede comprometer la función respiratoria o circulatoria pudiendo suponer un riesgo vital para el paciente. Cuando hablamos de PLT no solo nos referimos a lesiones óseas, sino que también suelen estar afectadas vísceras. Cuando un paciente sufre varias fracturas o contusiones, pero no corre riesgo su vida, estamos hablando de pacientes policontusionados o polifracturados.
2. BIOMECÁNICA DEL ACCIDENTE
El trauma se produce cuando una fuerza o energía externa impacta sobre el cuerpo produciendo lesiones, ya sea lesiones traumáticas cerradas o penetrantes. Estas transferencias de energía pueden ser mecánica, térmica, eléctrica, química, radiación o por ausencia repentina del calor y oxígeno, esenciales para la vida.
Conocer los mecanismos de acción de los traumatismos ayuda a los profesionales a anticiparse a las posibles complicaciones que se puedan presentar.
2.1. Mecanismos del trauma
Los mecanismos de lesión se corresponden con uno de los cinco siguientes, solos o combinados:
- Extensión
- Flexión
- Torsión
- Tracción
- Compresión
2.2.Trauma cerrado
Los traumatismos cerrados aparecen por la acción de las fuerzas generadas durante un cambio rápido y brusco de velocidad (desaceleración). Aunque el cuerpo se detiene de inmediato, los órganos y tejidos continúan con la aceleración desplazándose hacia delante y posteriormente hacia detrás. Este cambio brusco de velocidad genera lesiones en forma de laceraciones o aplastamientos en las estructuras internas.
Este tipo de traumatismo es produce en accidentes de tráfico, caídas, deportes de contacto, aplastamientos, ondas expansivas.
2.3.Traumatismo penetrante
Los traumatismos penetrantes se producen por armas blancas, armas de fuego, o cualquier cuerpo extraño que pueda penetrar en la piel. A lo largo del trayecto se va produciendo daño en las estructuras internas, pero hay que tener en cuenta que la zona de entrada, donde también se puede observar una contusión, muchas veces no refleja la extensión ni la gravedad de la lesión. Por ejemplo, las lesiones por armas de fuego pueden producir cavidades internas hasta 30 veces mayor del diámetro del orificio de entrada. Por lo tanto, en importante conocer el objeto o arma que produce la lesión para poder valorar la gravedad y alcance de los daños.
3. MORTALIDAD TRIMODAL
El tiempo, como estamos viendo, es un elemento esencial en la atención al paciente PLT, y todos los esfuerzos del sistema tienen que ir orientados a la atención rápida, efectiva.
La mortalidad por traumatismo tiene una distribución trimodal:
- Mortalidad Inmediata, in situ, se produce en los primeros minutos del accidente y habitualmente se produce como consecuencia de rotura de grandes vasos y/o lesiones de órganos vitales como corazón, cerebro, …
- Mortalidad temprana, ocurre dentro de las primeras horas del incidente (ente la hora y las primeras 24 horas). Normalmente se asocian a fracturas o lesiones que provocan grandes pérdidas de sangre, así como rotura de hígado, bazo, hemoneumotórax, lesiones abdominales o pélvicas, hematomas subdurales o epidurales… Son potencialmente corregibles, y dependen de la actuación prehospitalaria hasta el hospital. Se denomina “la hora de oro, a la ventana de oportunidades para que la asistencia integral prestada tenga un impacto positivo en la morbimortalidad asociada a las lesiones”.
- Mortalidad tardía, la muerte se produce los días o semanas siguientes y se asocia a sepsis y fallo multiorgánico, hipertensión intracraneal incontrolada en el paciente con traumatismo grave.
4. FISIOPATOLOGÍA DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Para comprender los motivos por los cuales pueden aparecer complicaciones en el PPT, es necesario conocer la fisiopatología que acompaña a este tipo de lesiones.
- Síndrome general de adaptación: serie de mecanismos fisiológicos que se desencadenan para asegurar el correcto funcionamiento de los órganos vitales, buscando volver a una homeostasis corporal.
- Hipovolemia: el cuerpo genera reacciones fisiológicas compensadoras cuyo objetivo es la estabilización y la reanimación. Posteriormente, se produce una reacción hiperdinámica al estrés generado por el accidente; retención de líquidos y edemas (secundarios a esa retención de agua, sodio y a la inflamación), catabolismo e hipermetabolismo (secundariamente produce un aumento de la glucemia, mayor degradación de proteínas y mayor liberación de ácidos grasos).
- Alteración en las constantes vitales: como la frecuencia cardiaca, aumenta la contractilidad cardiaca provocando un incremento del gasto cardiaco. Alteración en el transporte de oxígeno debido a la vasoconstricción y al propio edema.
- Alteraciones en los factores de coagulación (debido a la activación de la cascada de coagulación para limitar la pérdida sanguínea en aquellos lugares donde haya lesión).
- Leucocitosis, por una disminución de la actividad del sistema inmune.
- La hipotensión y la bradicardia aparecen después, por lo que es importante el control hemodinámico. La hipotensión arterial por las pérdidas de sangre, taponamiento cardiaco, arritmias, infarto agudo de miocardio u otras disfunciones miocárdicas.
- Aumento de los desequilibrios hemodinámicos y metabólicos, aumentando las complicaciones: necesidad de drogas vasoactivas, ventilación mecánica invasiva, traqueostomías. Alteraciones graves de la coagulación.
- Hipotermia (por la pérdida de sangre y vasoconstricción) coagulopatía y acidosis (triada mortal).
- LA acidosis metabólica, secundaria al shock hipovolémico, una inadecuada perfusión tisular, baja oxigenación, metabolismo anaerobio y la producción de ácido láctico. Disminución de contractilidad cardiaca, vasodilatación, hipotensión, menor riego sanguíneo a hígado y riñón, bradicardia, etc. Todo esto provoca un fallo multiorgánico.
- Rabdomiólisis, infecciones respiratorias o de fracturas, hipertensión craneal.
- Lesiones por el TCE grave: daños celulares, laceraciones, retracción y daño axonal, hematoma subdural agudo o crónico, lesiones del parénquima, fractura de base de cráneo, hematoma epidural, hemorragia subaracnoidea, isquemia, edema cerebral,…
- Herniaciones cerebrales por presión intracraneal elevados (PIC).
- Convulsiones.
Los factores condicionantes de un mal pronóstico en los PTT son la hipotermia, hipoxemia, hipotensión, PIC elevada, puntuación baja en la escala Glasgow, el tamaño y la reactividad pupilar anormal.