946 522 986  |  692 063 088 9 h. a 17 h.
  1. Inicio
  2. Material didáctico
  3. CUIDADOS INTENSIVOS (UCI)
  4. TEMA 2.LA INSUFICIÈNCIA RESPIRATÒRIA

TEMA 2.LA INSUFICIÈNCIA RESPIRATÒRIA

1. DEFINICIÓ D'INSUFICIÈNCIA RESPIRATÒRIA I CLASSIFICACIONS

La insuficiència respiratòria correspon a la incapacitat de l'aparell respiratori de complir la funció de l'intercanvi gasós entre l'atmosfera i la circulació sanguínia. A la clínica es defineix per una PaO2 45 mmHg, respirant aire ambient a nivell de la mar (FiO2 21%). S'estima que una PaO2 = 60 mmHg correspon a una saturació d'oxigen en sang del 90%, i, atenent a la corba de dissociació de l'hemoglobina, s'aprecia que per sota d'aquest punt la disminució de la PaO2 es tradueix en una disminució exponencial de la saturació, comprometent l'aportació d'oxigen als teixits.

Es poden classificar de tres formes diferents segons el criteri utilitzat:

Alteracions gasomètriques:

  • Insuficiència respiratòria hipòxica. Afeccions del parènquima pulmonar que provoquen disminució de PaO2
  • Insuficiència respiratòria hipercàpnica. En patologies on la PaCO2 està augmentada, el pulmó està intrínsecament sa i l'afectació és principalment extrapulmonar.

Evolució clínica:

  • Insuficiència respiratòria aguda: d'inici sobtat o produït en curt espai de temps. Provoca acidosi respiratòria, sense mecanismes de compensació.
  • Insuficiència respiratòria crònica: d'inici a llarg termini, la qual cosa permet una compensació metabòlica per mantenir el pH sanguini dins de la normalitat.
  • Insuficiència respiratòria crònica reaguditzada: en pacients amb insuficiència respiratòria crònica que pateixen alguna descompensació aguda de la seva malaltia.

 Mecànica fisiopatològica:

  • Disminució de la fracció inspiratòria d'oxigen (FiO2): una situació on la fracció d'oxigen inspirat està disminuïda provocant una disminució de la PaO2.
  • Hipoventilació alveolar: en patologies de disfunció de la mecànica ventilatòria. Es produeix quan la ventilació alveolar és insuficient per mantenir l’homeòstasi entre el consum d'O2 en els teixits i l'eliminació de CO2 produït pel metabolisme cel·lular, per tant, es produirà un desequilibri en els gasos arterials amb hipercàpnia i hipoxèmia.
  • Alteració de la difusió: en patologies en què s'interromp l'intercanvi gasós en l'alvèol. L’alvèol rep ventilació adequada i la perfusió és proporcional, però l'intercanvi de gasos és anormal a causa que la membrana alvèol-capil·lar està engrossida provocant un bloqueig en el pas dels gasos, especialment de l'oxigen, amb la consegüent hipoxèmia.
  • Alteració de la relació ventilació-perfusió: es produeix un trencament en la proporcionalitat entre ventilació i perfusió provocant una alteració dels gasos arterials. Aquest desequilibri pot ocórrer en els dos sentits, és a dir, que apareguin zones de relació amb V / Q altes o zones de relació V / Q baixes. Quan es produeix un desequilibri amb V / Q altes es compensen amb la hiperventilació. Mentre que els desequilibris amb V / Q baixos tenen més transcendència clínica.
  • Efecte del shunt dret-esquerre: també denominat curtcircuit, es produeix quan la sang venosa arriba al sistema arterial sense passar a través de regions ventilades del pulmó, provocant una disminució de la PaO2. Pot ser provocat per curtcircuits extrapulmonars (fístules arteriovenoses pulmonars o en les comunicacions intracardíaques), o curtcircuits intrapulmonars (ocupació total del farcit alveolar. El shunt intrapulmonar pot ser produït per líquid, que seria el cas de l'edema pulmonar cardiogènic o la síndrome de distrès respiratori agut, per secrecions i material inflamatori, observat en les pneumònies o pel col·lapse alveolar de les atelèctasis. 

 

2. ETILOGIA

La insuficiència respiratòria aguda no és en si mateixa una malaltia, sinó la conseqüència d'una o d'una varietat de processos, principalment respiratoris, encara que també pot ser deguda a processos cardiològics, neurològics, secundaris a tòxics o per traumatisme.

 

Taula 1: Taula adaptada de les principals causes d'insuficiència respiratòria aguda

 

3. CONCEPTES BÁSICS

3.1 Hipoxémia

Es defineix la hipoxèmia com la disminució anormal de la PaO2

Si la PaO2 cau per sota de 40 mmHg el trastorn es defineix com a greu i pot implicar dany miocàrdic o cerebral. Si la PaO2 cau per sota de 20 mmHg hi ha risc de mort imminent.

La disminució de la PaO2 pot ser degut a múltiples factors:

  • Disminució de la PaO2 inspirat: a causa de la disminució de la pressió baromètrica (altitud), a la disminució de la concentració d'oxigen que presenta l'aire que s'inspira (consum d'O2 en espais tancats o en processos de combustió) o pel desplaçament de l'O2 causa de la presència d'altres gasos inerts (nitrogen, metà) en espais tancats.
  • Insuficiència de l'oferta pulmonar: produït per hipoventilació, trastorns de la relació V / Q o trastorns de la difusió.
  • Curtcircuits circulatoris de dreta a esquerra: produïts per aneurismes arterio-venosos intrapulmonars o comunicacions intracardíaques.

En la insuficiència respiratòria aguda on la caiguda de la PaO2 és ràpida, la capacitat dels mecanismes de compensació és limitada, de manera que els efectes negatius poden donar-se ràpidament. En canvi, en la insuficiència respiratòria crònica, on la hipoxèmia és d'instal·lació lenta, els mecanismes de compensació són eficaços.

3.2. Hipòxia

La hipòxia es defineix com l'estat de deficiència en la difusió d'oxigen a les cèl·lules i teixits de l'organisme, amb compromís de la funció d'aquests.

Quan el requeriment d'oxigen de l'organisme és major a què s'aporta, el mecanisme de compensació utilitzat és la generació d'energia per via anaeròbica. Aquest mecanisme té com a resultat la producció d'àcid làctic. Si la situació no es corregeix s'arriba a l’acidosi i, finalment, pot tenir com a resultat la mort cel·lular.

D'altra banda, els efectes sobre el sistema nerviós són importants i d'acció ràpida. El límit de tolerància per a una anòxia total és de 4 minuts, passat aquest temps el dany és irreversible. En situacions d'hipòxia greu o de llarga durada apareixeran símptomes com confusió, convulsions, estupor i, finalment, el coma.

En l'adult es descriuen els següents tipus d'hipòxia:           

  • Hipòxia hipòxica o anòxia: es deu a una alteració de les fases de ventilació alveolar o difusió alvèol-capil·lar de la respiració disminuint la difusió de l'O2 alveolar cap al capil·lar sanguini. Les causes principals són les afeccions pulmonars, l'exposició a l'altitud, la inhalació de gasos tòxics, l'apnea de la son o el busseig d'apnea.
  • Hipòxia hipèmica o anèmica: és causada per l'alteració en la fase de transport de gasos. Pot ser degut a la intoxicació per CO o nitrits o per hipovolèmia.
  • Hipòxia isquèmica: també produïda per una alteració en la fase de transport de gasos, en aquesta ocasió a causa d'una reducció del flux de sang en una part de l'organisme o íntegrament, bé sigui a causa d'una insuficiència en el bombament de la sang (insuficiència cardíaca, xoc cardiogènic ...) o bé per una obstrucció circulatòria que dificulta o impedeix l'aportació d'oxigen (tromboembolisme, fred extrem ...)
  • Hipòxia citotòxica: es deu a la intoxicació dels sistemes enzimàtics de la cèl·lula que executen les reaccions d'oxidació-reducció. Les causes principals són la intoxicació per drogues, la intoxicació etílica o la intoxicació per cianats (CO2 o combustió de plàstic.
  • Hipòxia hipoxèmica: pot ser per disminució de la pressió atmosfèrica mantenint la concentració normal d'oxigen (21%) denominada hipobàrica, o per disminució de la concentració d'oxigen per sota de 21% mantenint la pressió atmosfèrica, normobàrica.

Fisiopatologia de la hipòxia

En situacions de compromís respiratori l'organisme reacciona mitjançant diferents mecanismes compensatoris per intentar mantenir el funcionament normal dels teixits vitals:

  • Mecanismes de resposta ventilatoris: quan els quimioreceptors aòrtics i carotidis detecten una PaO2
  • Mecanismes de resposta circulatòria: la resposta cardiovascular compensatòria s'ofereix amb disminucions mínimes de PaO2, augmentant la despesa cardíaca (augment de FC i força de contracció cardíaca). En el cervell, per ser d'importància vital, hi ha una disminució de la resistència vascular cerebral provocant l'augment de flux circulatori. Mentre que en els ronyons, per no ser un òrgan essencial, pateix una intensa vasoconstricció amb el propòsit de dirigir la sang als altres òrgans vitals.
  • Mecanismes de resposta a la circulació pulmonar: la hipòxia provoca un augment en la resistència vascular pulmonar redistribuint el flux sanguini a les zones més ben ventilades.
  • Mecanismes de resposta hematopoètica: en situacions d'hipòxia altra resposta orgànica és l'augment del volum total d'hematies en augmentar la producció renal d’eritropoyetina[1] , millorant d'aquesta manera el transport global d'oxigen en sang. 

3.3. Hipercàpnia

La hipercàpnia es defineix com l'augment dels nivells plasmàtics de CO2 per sobre dels seus límits normals, és a dir, PaCO2> 45 mmHg. Es produeix per la incapacitat de l'organisme d'eliminar el CO2 amb l'expiració.

Es divideix en:

  • Hipercàpnia aguda: A causa de l'obstrucció aguda de la via aèria, per exemple, en el broncoespasme, en l'apnea de la son o l'aspiració d'un cos estrany. Altres causes són la depressió del sistema nerviós central per l'administració de sedants o anestèsia i la restricció respiratòria a causa d'un traumatisme toràcic o pneumotòrax.
  • Hipercàpnia crònica: Produïda, principalment, en la malaltia obstructiva crònica (MPOC). També pot ser deguda a afectacions neuromusculars com en els casos d'esclerosi múltiple, distròfia muscular, ELA o paràlisi diafragmàtica. Finalment, també serà produïda en els processos que causen restricció de la capacitat respiratòria de manera crònica com la cifosi o l'obesitat. 

Fisiopatologia de la hipercàpnia

L'augment de la concentració de CO2 provoca l'augment en la concentració plasmàtica d’hidrogenions (H +), i a conseqüència d'això l'acidosi sanguínia.

Quan la PaCO2> 60 mmHg apareixen símptomes neurològics, incloent nàusees, vòmits, sensació de confusió, debilitat i en últim extrem pèrdua de consciència i convulsions. Aquest conjunt de símptomes s'anomena encefalopatia hipercàpnica.

A la hipercàpnia aguda el pH del líquid cefaloraquidi (LCR) disminueix a conseqüència de l'augment de l'àcid carbònic, compensant amb un augment del bicarbonat. Això provoca un augment de la pressió del LCR i del flux cerebral. Si l'afectació es perllonga provoca hipertensió endocranial.

A l'estómac l'augment de la PaCO2 provoca un augment de la concentració gàstrica de HCL, augmentant el risc d'aparició d'úlceres gàstriques o hemorràgies digestives. 

 

4. MANIFESTACIONS CLÍNIQUES DE LA HIPOXÈMIA I HIPERCÀPNIA 

Els signes més presents en situacions d’hipoxèmia aguda o hipercàpnia són els trastorns del sistema nerviós central i del sistema cardiovascular.

En cas d'hipoxèmia greu, a mesura que va disminuint la PaO2 apareix la bradicàrdia, la depressió miocàrdica i finalment el xoc cardiogènic. La cianosi perifèrica es fa visible quan la concentració d'hemoglobina reduïda és superior a 5 g / dl. A la hipercàpnia predominen els trastorns del sistema nerviós central, amb desorientació, somnolència, obnubilació, el coma, i en casos extrems, la mort.

 

Taula 2: Taula adaptada de la Clínica de la insuficiència respiratòria aguda

 

BIBLIOGRAFIA 

 

© 2026 SalusPlay
Aviso legal | Política de privacidad | Política de cookies