Los pacientes PTT se complican con bastante frecuencia, ya sea a consecuencia de las lesiones primarias, a causa del ingreso en UCI o por la invasibilidad de los tratamientos.

• Shock por hemorragia, inestabilidad circulatoria, por infecciones e incluso neurogénico.
• Parada cardio respiratorio. PCR.
• Hemorragia, solo la diáfisis del fémur puede llegar a sangrar medio litro.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Gangrena gaseosa y tétanos.
• Complicaciones pulmonares: insuficiencia respiratoria, síndrome del embolismo graso (SEG).
• Complicaciones gastrointestinales: hemorragia, colecistitis acalculosa.
• Complicaciones renales: insuficiencia renal, mioglobinuria.
• Complicaciones vasculares: síndrome compartimental, tromboembolismo venoso.
• Síndrome compartimental abdominal.
• Lesión oculta: síndrome de disfunción de múltiples órganos (SDMO).
• Rabdomiólisis.
• Síndrome de aplastamiento. 

1. RABDOMIOLISIS 

Las lesiones en músculos y ligamentos son más frecuentes que las lesiones óseas. El 40% de nuestra masa es músculo esquelético, más propenso a sufrir la hipoxia y al compromiso vascular por la ubicación periférica.

El daño a las células musculares estriadas origina una liberación de componentes intracelulares del musculo a la circulación sanguínea: 

• electrolitos (potasio, calcio, fosfatos),
• enzimas (creatinina-cinasa (CPK),
• Proteínas, (mioglobina),
• Purinas (ac úrico). 

Esto supone un daño renal por obstrucción y necrosis tubulares especialmente cuando va unido a la hipovolemia y la acidosis sistémica que ocurre en el trauma.

1.1. Causas más frecuentes

• Traumáticas: rotura muscular, inmovilidad, compresión, quemaduras, cirugía vascular o cardiaca.
• No traumáticas: hipertermia, tóxicos, infección, actividad muscular extrema y deshidratación. 

1.2. Manifestaciones clínicas

Presencia de mioglobina en orina y sangre.

Elevación de la CK en sangre junto con otros enzimas musculares. Estos pueden llegar a estar elevados hasta 5 días.

Si los valores no descienden en estos días, es posible que el daño muscular persista y que exista un síndrome compartimental. 

1.3. Tratamiento y cuidados de enfermería 

• Disminuir la vasoconstricción periférica aumentando el aporte de sueroterapia.
• Aumentar el gasto urinario, disminuyendo el riesgo de depósitos de mioglobina en los túbulos renales, aumento de diuréticos como el manitol.
• Evitar la tubulotoxicidad proporcionando un medio alcalino, con la administración de bicarbonato sódico.
• Control analítico, bioquímica con iones calcio, potasio y sodio.
• PH en sangre y orina.
• Balance hídrico. 

2. SÍNDROME COMPARTIMENTAL

Todos los grupos musculares están recubiertos por una membrana fuerte no elástica (fascia muscular).

El síndrome compartimental es un aumento de presión dentro de un paquete muscular de una extremidad, lo que provoca una disminución de la presión de perfusión capilar, ocasionando la isquemia del compartimento afecto.

Tras el traumatismo, se produce una reacción inflamatoria local que se traduce en edema (dificultado el retorno venoso), salida de líquido intrafascicular, ocupando un importante espacio dentro de los tejidos, aumentando la presión, comprimiendo venas, nervios, arterias, pudiendo llegar a provocar isquemia y disfunciones nerviosas. 

2.1. Causas más frecuentes 

• Fracturas.
• Aumenta el riesgo con las fracturas conminuta.
• Aplastamiento.
• Quemaduras graves.
• Vendaje compresivo.
• Inmovilidad prolongada. 

2.2. Manifestaciones clínicas

• Dolor persistente y características quemantes.
• Parestesias.
• Parálisis.
• Piel brillante, tensa y caliente.
• Perdida de pulsos periféricos.

El diagnóstico es clínico, las 5 “P”, aunque hay que tener en cuenta que la ausencia de pulso es muy tardía. 

2.3. Tratamiento y cuidados de enfermería 

•  El objetivo del tratamiento es disminuir la presión tisular y restaurar el fujo sanguíneo, retirando toda presión externa (vendajes, férulas), manteniendo el miembro elevado, con el fin de aumentar el retorno venoso disminuyendo el edema y realizando una fasciotomía.
•  Cura la lesión y exposición muscular por la fasciotomía. Mantener la zona húmeda con apósitos interfases, aséptica. Valorar posteriormente la cura VAC. (terapia de vacío)
•  Evitar la hipotensión para facilitar una buena perfusión.
•  Amputación en caso de aparición de necrosis.

Imagen 47: Cirugia de  Sindrome compartimental 

Fuente: pbs.twimg.com/media/COPm7D0WEAAkbRf?format=jpg&name=medium  

3. SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

Se denomina síndrome compartimental abdominal (SCA) al conjunto de signos y síntomas que reflejan la disfunción progresiva de los distintos órganos y sistemas debido a un aumento agudo, progresivo y mantenido de la presión intraabdominal (PIA). El SCA constituye un cuadro clínico grave y elevada mortalidad.

El aumento de la PIA por encima de 20 mmHG afecta al sistema cardiocirculatorio, respiratorio, renal circulación esplénica y sistema nervioso central. 

3.1. Causas más frecuentes 

La PIA se modifica por el volumen de los órganos sólidos, vísceras huecas, ascitis, sangre o lesiones ocupantes (tumores o útero grávido), o en situaciones que limitan la expansión de la pared abdominal.

Suele aparecer en el trauma abdominal o fractura de pelvis. 

3.2. Manifestaciones clínicas 

• Distensión abdominal progresiva.
• Alteraciones cardiovasculares, renales y/o respiratorias.
• Fallo multiorgánico. 

3.3. Tratamiento y cuidados de enfermería 

Se diagnostica por la medición de la PIA, esta se puede mediar por mediciones directas (catéter, laparoscopias) e indirectos (a través de la vena cava inferior o transgastrica, transrectal o transvesical), esto dependerá de los protocolos de cada unidad.

• En condiciones fisiológicas normales el valor es 0, y aumentando en situaciones como la defecación, vómitos, tos, inspiración.

El tratamiento en casos graves es la laparoscopia o abdomen abierto para liberar espacio y evitar la isquemia. El paquete intestinal se conserva en su sitio con ayuda de una barrera estéril: el zipper Marlex®, bolsas plásticas (técnica de Bogotá), hojas adhesivas de velcro, mallas absorbibles y la técnica “sándwich”. Posteriormente se irá cerrando cuando remita la inflamación, por ejem con la  terapia VAC. 

Malla bicapa de polipropileno, incisiones de descarga y 2 sets de Ventrofil® con sus placas de polietileno.

Imagen 48: Sistema de tipo VAC® (Vacuum Assisted Closure)

Fuente: Cirugía del Paciente Politraumatizado, José Ceballos Esparragón, M.ª Dolores Pérez Díaz  

• Descompresión gástrica. (SNG)
• Descompresión rectal (sonda)
• Control de los valores obtenidos en la medición de la PIA.
• Si la medición se hace a través de sonda vesical: técnica aséptica, permeabilidad de la sonda, evitar el reflujo de orina a la vejiga.
• El cabezal de la cama no debe estar más de 20º de elevación. 

4. SÍNDROME DE APLASTAMIENTO

Consiste en la manifestación sistema de una lesión por aplastamiento debido al daño muscular. Las lesiones sistémicas pueden incluir lesión renal aguda, y secundaria a la destrucción muscular,  sepsis, distrés respiratorio agudo, coagulación intravascular diseminada, sangrado, shock hipovolémico, insuficiencia respiratoria y cardiaca, arritmias y alteraciones electrolíticas.

La mortalidad precoz en el síndrome de aplastamiento se debe al shock hipovolémico o a la hipercalcemia, y la tardía como consecuencia de la sepsis o fallo multiorgánico.

Imagen 49: Proceso detallado de la rabdomiólisis

 Fuente: npunto.es/revista/10/actualizacion-en-el-tratamiento-del-sindrome-de-aplastamiento

5. SINDROME DE EMBOLIA GRASA 

El síndrome de la embolia grasa (SEG) es un conjunto de signos y síntomas, principalmente espiratorios, neurológicos y cutáneos, causados por el paso de partículas de grasa a la circulación, en general tras un traumatismo con fracturas Oseas.

La embolia grasa es, exclusivamente,  la obstrucción en el flujo de un vaso sanguíneo por material lipídico. 

5.1. Causas más frecuentes

Causas relacionadas con traumatismos:

• Fracturas de huesos largos
• Quemaduras
• Fracturas pélvicas
• Masaje cardiaco externo.
• Esternotomía media.
• Lesiones de partes blandas.
• Biopsia o trasplante de medula ósea. 

Causas No relacionadas con traumatismos: 

• Pancreatitis
• Necrosis hepáticas
• Diabetes mellitus
• Hígado graso.
• Osteomielitis
• Administración de ciclosporina, corticoides
• Anemia drepanocítica.
• Tumores osteolíticos
• Síndrome descompresivo.
• Infusión lipídica (nutrición parenteral, Propofol)
• Circulación extracorpórea 

5.2. Manifestaciones clínicas 

La triada clásica que caracteriza al SEG está formada por :

• Hipoxia, alteraciones neurológicas y petequias.
• Aparecen típicamente tras un periodo libre de síntomas de 24-72 horas desde la lesión inicial ( en el 85% se inicia en las primeras 48 horas), si bien hay casos en 12 horas e inclusos después de semanas después del traumatismo.
• El comienzo es súbito en forma de fiebre, taquicardia y taquipnea, y posteriormente el resto de los síntomas.
• El embolo masivo de grasa en la circulación pulmonar provoca fallo cardiaco y colapso cardiocirculatorio.

Tabla 11: Crierios de diagnostico del Síndrome de embolia grasa.  

5.3. Tratamiento y cuidados de enfermería

• Inmovilización del miembro afectado de forma temprana
• Vigilancia y mantenimiento de la función pulmonar.
• Control del shock.
• Control neurológico.
• Control de la piel, aparición de petequias. 

4. TROMBOEMBOLIA VENOSA

La enfermedad tromboembólica venosa que incluye la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP), es la tercera causa más frecuente de mortalidad hospitalaria en pacientes politraumatizados que superar las 24 horas. De ahí la importancia de reconocer los factores de riesgo en estos pacientes para instaurar precozmente la profilaxis apropiada.

4.1. Causas más frecuentes

Los pacientes con traumatismos graves tienen un elevado riesgo de desarrollar una trombosis venosa como consecuencia de una lesión endotelial, una coagulopatía, la inmovilidad y el reposo en cama. 

4.2. Manifestaciones clínicas

La estasis venosa, la hipercoagulabilidad secundaria al trauma y la lesión de los vasos son las causas de la formación de trombos que pueden dar lugar a trombosis venosa profunda y/o embolia pulmonar.

 Hay que tener en cuenta que la aparición clínica es variable, desde asintomática en casos de TVP (50-85%), hasta la muerte súbita en TEP masivo.

La clínica del TVP:

• Enrojecimiento de la extremidad, tirantez, dolor espontaneo.
• Fiebre
• Edema que puede pasar desapercibido por el edema típico en las fracturas. 

La Clínica del TEP:

• Va desde los cuadros silentes hasta la embolia masiva con PCR.
• Disnea,
• dolor torácico de características pleuríticas,
• tos, hemoptisis,
• taquicardia, sincope.

Es fundamental la valoración continua del paciente en busca de estos signos y síntomas. 

4.3. Tratamiento y cuidados de enfermería 

Es muy importante la prevención con la utilización de medias de compresión neumática, junto con la profilaxis farmacológica, al igual que la movilización precoz.

Y puesto que el pronóstico es distinto dependiendo de la gravedad del cuadro, la actitud terapéutica también de ser diferente. 

• Monitorización de constantes vitales, cardiacas y capnógrafo.
• Valorar la capacidad de ventilación, oxigenación e incluso será necesario la ventilación mecánica.
• Administración de drogas como la dobutamina y dopamina para disminuir el gasto cardiaco añadiendo fármacos vasopresores si existe hipotensión. 

5. SINDROME RESPUESTA INFLAMATORIO SISTEMICA (SRIS) Y SINDROME DE DISFUNCIÓN DE MÚLTIPLES ÓRGANOS (SDMO).

 El trauma grave puede provocar una extensa lesión tisular que provoca una respuesta inflamatoria, mediada por los factores humorales y celulares, que tiende a limitar el daño y a conseguir la curación.

En algunos casos ( intensidad del traumatismo, duración de las lesiones causadas o por una inadecuada respuesta del paciente), se produce una excesiva hiperactivación de las células inflamatorias y se induce la aparición del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).  El síndrome de disfunción de múltiples órganos (SDMO) es un síndrome clínico de fracaso progresivo de los sistemas orgánicos.

Imagen 50: Disfunción organica del trauma grave

 Fuente: .cti.hc.edu.uy

Existen estimaciones que consideran que el SDMO está presente hasta en un 75% de los fallecidos en UCI, aunque todo depende de la escala y la población estudiada.

 Los pacientes con traumatismos importantes presentan un elevado riesgo de sufrir una respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y un SDMO, debido al colapso circulatorio que aparece con la hipoxemia tisular, la lesión tisular y la infección.

• El fallo de un órgano puede deberse a un SDMO primario, que está causado por una lesión traumática directa, por ejem la insuficiencia pulmonar que aparece tras una contusión pulmonar.
•  El fracaso de un órgano que aparece de forma latente en la evolución de un paciente gravemente traumatizado es el resultado de un SDMO secundario o de una inflamación sistémica descontrolada que produce el fracaso de un órgano.

Imagen 51: Respuesta inflamatoria de PTT   

5.1. Manifestaciones clínicas

• Temperatura alta mayor de 38º o menor de 36º.
• Insuficiencia respiratoria, distrés respiratorio.
• Taquicardia y taquipnea. PCO2 < 32 mmHG.
• Leucocitosis o leucopenia.
• Si el SRIS es por causa infecciosa se denomina sepsis que puede derivar en el shock séptico.
• Las causas infecciosas son las responsables del 50% de los SRIS.

El SDMO se puede considerar la evolución del SRIS, y se puede dar con infección o en ausencia de ella.

La evolución fatal que se produce como consecuencia del efecto acumulado de una deficiencia de los mecanismos de defensa del enfermo traumatizado y de una inadecuada regulación de las reacciones inflamatorias e inmunologías, dando lugar a un fallo multiorgánico

• Puede aparecer encefalopatía, coagulopatía,
• Alteraciones en los diferentes órganos (insuf renal, hígado, …)
• Hipoxemia por aumento de la demanda de oxígeno de los tejidos. 

7.2 Tratamiento y cuidados de enfermería

• La ausencia de tratamiento específico hace que la prevención sea la mejor arma.
• Estabilización hemodinámica.
• Monitorización de las constantes, cardiacas y capnografía.
• Mantenimiento de una oxigenación optima de los tejidos.
• Tratamiento precoz de las fracturas.
• Control de los focos sépticos.

BIBLIOGRAFÍA 

• Arriagada G, Macchiavello N. TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR (TRM). REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Rev Médica Clínica Las Condes. DOI:10.1016/j.rmclc.2020.11.001ww.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-traumatismo-raquimedular-trm-revision-bibliografica-S0716864020300754
• American Spinal Injury Association (ASIA) 2019. https://asia-spinalinjury.org/wp-content/uploads/2019/11/International-Standards-Worksheet-Spanish-Final_10_28_2019.pdfAltez López E, Chico Fernández M. Guía para la atención del trauma grave. Madrid: Aymon; 2017.
• Alonso peña d, arnaiz garcía e, rodríguez mateos ji. Amputaciones y reimplantes. Emergencias 2011; 23:211-217
• Álvarez JA. Decálogo operativo en la asistencia prehospitalaria al traumatizado grave. En: Perales N, editor Avances en Emergencia y resucitación I. Barcelona: EdiKam, 1996; 45-63.
• Aragonés R, De Rojas JP. Cuidados intensivos. Atención integral del paciente crítico. 1ª ed. Madrid: Ed. Médica Panamericana. 2016.
• Anatomía de Gray: bases anatómicas de la medicina y la cirugía. Churchill Livingstone, 1998
• Castellanos G et al. La hipertensión intraabdominal y el sindrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber y cómo debe tratarlos el cirujano?, Cirugía Española, Volume 81, Issue 1, 2007, Pages 4-11, ISSN 0009-739X, https://doi.org/10.1016/S0009-739X(07)71249-6.
• Coordinació grup de treball Salvi Prat. PROTOCOLS, CODIS D’ ACTIVACIÓ I CIRCUITS D’ATENCIÓ URGENT MALALT AMB POLITRAUMATISME. Consorci Sanitari de Barcelona 2000.
• Carpenito. DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA. Iberoamericana 1996.
• Canabal A, Perales N, Navarrete P, Sanchez-Izquierdo JA. Manual de soporte vital avanzado en trauma. 2a edición revisada. Barcelona: Elsevier España S.L; 2007.
• Caba-Doussoux P, León JL, García Fuentes C, Yuste García P, et al. Protocolo combinado de fijación externa y arteriografía en fracturas de pelvis con inestabilidad hemodinámica: estudio sobre 79 casos. Rev Ortp Traumatol. 2006;50:173-77.
• España en cifras 2019. https://www.ine.es/prodyser/espa_cifras/2019/
• Galindo F. y colab. Prevención y tratamiento de las lesiones intraoperatorias en cirugía digestiva.  CAPITULO TOMO III-341. Enciclopedia Cirugía Digestiva
• González J, Martín F y colaboradores. Factores pronósticos relacionados con la mortalidad del paciente con trauma grave: desde la atención prehospitalaria hasta la Unidad de Cuidados Intensivos. Med Intensiva [Internet]. 2014[citado Mayo 2015]. 1-10.
• Hernando Loreno A, Rodrigue Serra M, SOPORTE VITAL AVANADO EN TRAUMA. Masson 2000.
• José Ángel MartínezVíctor Osornio-SánchezAlberto Jorge Camacho-CastroJorge Gustavo Morales-MontorMauricio Cantellano-OrozcoCarlos Pacheco-GahblerRevista Mexicana de Urologíavol. 72número 2(2012)págs: 88-92
• Manual de Asistencia al paciente politraumatizado, 1997. 2ª Edición. Santander.Grupo de trabajo en Medicina de Urgencia. ISBN 84-89789-06-1.
• Manual SECOT de cirugía ortopédica y traumatología, Médica Panamericana. 2003; 412-422
• Marcelo Vargas R., Rodrigo Canales R.,  José Manuel de La Torre I., Nelson Núñez V.Manual de urología. Capit 34. Trauma de la via urinaria superior.https://manualdeurologia.cl/capitulo-34-trauma-de-via-urinaria-superior/?print-posts=pdf
• Ottolio Lavarte PR. Manejo integral del paciente politraumatizado. 2ª ed. Madrid: Edición Médica Panamerinaca; 2016.
•  Temple J, Santy J. Cuidados postoperatorios en los sitios de inserción de clavos para la prevención de infecciones asociadas con clavos y fijadores óseos externos (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Oxford: Update Software Ltd.
• Pérez Lahiguera FJ, Noceda Bermejo, JJ. ATENCIÓN AL TRAUMA GRAVE VÍA CLÍNICA. 2014. http://www.dep4.san.gva.es/contenidos/urg/reserv/archivos/protocolos/VIA%20POLITRAUMATISMO.pdf RANERA DÍAZ FF, ACTUALIZACIÓN EN EL TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO, NPunto Volumen II. Número 10. Enero 2019.
• Ruiz E. Evaluación inicial de los traumatizados. En: Tintanalli, editor. Medicina de Urgencias (3.a ed.). American College of Emergency physicians. Mexico DF: Interamericana McGraw-Hill, 1993.
• Restrepo-Álvarez CA. Puntajes de gravedad en trauma. Trauma severty scores. Rev. colomb. anestesiol. vol.44 no.4 Bogotá Oct./Dec. 2016 http://ref.scielo.org/jqwxjv
• Revistas de Enfermeria. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE POLITRAUMATIzADO. Albacete, Nº 15 abril 2002.
• Rorabeck CH, Macnab I. Anterior tibial-compartment syndrome complicating fractures of Shaft tibia. J Bone Joint Surg (AM). 1976; 58A: 549-550.Rubio J. Tratamiento hospitalario del paciente politraumatizado. Tratado de Cuidados Críticos y Emergencias. Tomo II. Madrid. Arán Ediciones, SL: 2002. Capítulo 51: 1623-1655.
• Sosa Hernández Roberto, Sánchez Portela Carlos A, Hernández Iglesias Sergio Santiago, Barbero Arencibia Ricardo. Procedimientos para el monitoreo de la presión intraabdominal. Rev Ciencias Médicas  [Internet]. 2007  Mar [citado  2021  Mayo  13] ;  11( 1 ): 2-9. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-31942007000100002&lng=es
• Sanchez-Miralles A., Castellanos G, Badenes R, Conejero R. Sindrome Compartimental abdominal y síndrome de distrés intestinal agudo. Med intensiva. Ma; 37(2);99-109. Epub 2012 Jan 11.https://www.medintensiva.org/es-pdf-S0210569111003445