10.1 ELEVACIÓN SEGMENTO ST
Las alteraciones de la repolarización (segmento ST y/u onda T) no son fenómenos exclusivos de la isquemia miocárdica.
1.1. Repolarización precoz
Las características de la repolarización precoz son las siguientes:
- Elevación extensa del ST, siendo más pronunciada en las derivaciones precordiales que en las de extremidades.
- Elevación del punto J.
- Curvatura ascendente de la porción terminal del ST.
- Muescas y contornos irregulares en el punto J.
- Ausencia de imágenes en espejo.
- El paciente suele estar asintomático.
La repolarización precoz es una de las causas de elevación benigna del segmento ST. Además de superar el umbral de 1 mm de elevación, este segmento presenta una curvatura cóncava hacia arriba y a menudo se acompaña de ondas T amplias y simétricas. También es frecuente observar melladuras en la porción terminal del QRS debido a la elevación del punto J. Este patrón electrocardiográfico es más común en hombres jóvenes.
Imagen 29. ECG con repolarización precoz.
La principal utilidad de identificar la repolarización precoz, una variante de la normalidad, es evitar que se confunda con condiciones patológicas como la cardiopatía isquémica aguda o la pericarditis. Se estima que un alto porcentaje de los pacientes atendidos en los servicios de urgencias por dolor precordial y elevación benigna del ST presentan repolarización precoz, con cifras que pueden alcanzar hasta un 50%.
10.1.2 Pericarditis
La inflamación de la capa externa del corazón, o pericarditis, puede ser causada por procesos inflamatorios, que generalmente son secundarios a infecciones (víricas, bacterianas, micóticas o tuberculosas), aunque también puede tener un origen metabólico, por enfermedades sistémicas o postinfarto.
Esta condición puede generar dolor torácico y un posible derrame pericárdico, lo que a su vez provoca diversas alteraciones electrocardiográficas, especialmente en la repolarización ventricular (segmentos ST y ondas T).
Durante la fase aguda de la pericarditis, se puede observar una elevación del segmento ST con concavidad hacia arriba (en forma de silla de montar) en numerosas derivaciones, principalmente en las precordiales anteriores e inferolaterales, que en ocasiones se acompañan de un descenso del segmento PR. En los días posteriores, el ST tiende a normalizarse y las ondas T se invierten. Con el paso de las semanas, el ECG retorna a la normalidad.
Si existe afectación auricular, podría aparecer alguna arritmia auricular transitoria, como la FA.
En la pericarditis crónica, es común observar el aplanamiento o inversión de la onda T. En el caso de un derrame pericárdico, además de los signos típicos de la pericarditis, puede observarse una disminución generalizada del voltaje del QRS.
Imagen 30. ECG con características de pericarditis. Especialmente observamos un ascenso de ST cóncavo. Fuente: Sociedad Española de Cardiología. Casos ECG de concurso 2017.
10.1.3 Síndrome de brugada
En 1992, Pedro y José Brugada describieron una serie de casos de individuos sin cardiopatía aparente que presentaron paro cardíaco y requirieron reanimación. Todos ellos mostraron un patrón electrocardiográfico característico. Posteriormente, se descubrió una mutación genética en los canales de sodio, que altera la curva del potencial de acción de la célula cardíaca, lo que se conoce como síndrome de Brugada.
Se han identificado tres patrones electrocardiográficos asociados con el síndrome de Brugada, aunque solo el patrón tipo 1 permite confirmar el diagnóstico.
- Patrón tipo 1: elevación del ST mayor o igual a 2 mm en una o más derivaciones precordiales derechas (V1-V3), seguida de ondas T negativas (patrón aleta de delfín). Este patrón confirma el diagnóstico electrocardiográfico del síndrome de Brugada.
- Patrón tipo 2: elevación del ST con concavidad superior, mayor o igual a 1 mm, seguida de ondas T positivas o bifásicas.
- Patrón tipo 3: elevación del ST con convexidad superior, menor a 1 mm.
Los pacientes con patrones electrocardiográficos tipo 2 y tipo 3 requieren maniobras farmacológicas para confirmar el diagnóstico. Habitualmente, se utiliza el test de flecainida, un fármaco antiarrítmico que actúa bloqueando los canales de sodio, para desenmascarar el patrón tipo 1.
Criterios para el diagnóstico del síndrome de Brugada: Debe existir un patrón electrocardiográfico tipo 1, ya sea espontáneo o inducido por flecainida, junto con al menos uno de los siguientes criterios:
- Historia familiar de muerte súbita en un familiar menor de 45 años o la presencia de un patrón electrocardiográfico tipo 1 en algún familiar.
- Síntomas como síncope, convulsiones o respiración agónica nocturna.
- Arritmias ventriculares documentadas, como fibrilación ventricular o taquicardia ventricular polimórfica.
Imagen 31. ECG compatible con síndrome de Brugada. Patrón “aleta de delfín” especialmente visible en V2 y V3.
Fuente: Sociedad Española de Cardiología. Casos ECG de concurso 2017.
10.2 DESCENSO DEL SEGMENTO ST
10.2.1. Cubeta digital
La digoxina, a concentraciones plasmáticas terapéuticas, puede inducir un descenso del segmento ST con concavidad superior, más pronunciado en las derivaciones con una R alta en el QRS (DI, aVL, V4- V6), acompañado de un acortamiento del intervalo QT, conocido como "cubeta digitálica".
Este patrón es característico de la impregnación o efecto digitálico. Además, puede observarse un alargamiento del intervalo PR y, en algunos casos, la aparición de una onda U.
Por otro lado, en presencia de concentraciones plasmáticas elevadas (intoxicación digitálica), pueden aparecer alteraciones del ritmo y la conducción cardíaca. La extrasístole ventricular es la arritmia más frecuente en estos casos, aunque también se observan bloqueos AV (incluidos fenómenos de Wenckebach o bloqueo de tercer grado) y disfunción del nodo sinusal (como taquicardia auricular con bloqueo sinusal).
Imagen 32. ECG con alteraciones compatibles con efecto digitálico. Cubeta digital en derivaciones V5-V6.
Fuente: Hampton John R. 150 ECG problems.
El tratamiento de la intoxicación digitálica incluye la suspensión del fármaco, además, se debe tratar cualquier arritmia que se presente. En casos graves, se puede administrar un antídoto antidigoxina y, si es necesario, se realizará hemodiálisis.
10.3 INVERSIÓN DE LA ONDA T
La inversión de la onda T puede observarse en diversas circunstancias, como las siguientes:
- Normalidad: La onda T puede aparecer invertida en condiciones normales en las derivaciones aVR y V1, y ocasionalmente en las derivaciones III, aVF y V2.
- Isquemia: La inversión de la onda T puede ser un signo de isquemia miocárdica.
- Hipertrofia ventricular: En casos de hipertrofia ventricular, también puede observarse inversión de la onda T.
- Bloqueo de rama: La inversión de la onda T es común en pacientes con bloqueo de rama.
- Tratamiento con digoxina: El uso de digoxina puede inducir la inversión de la onda T.
Es frecuente que las derivaciones adyacentes a aquellas que muestran inversión de la onda T presenten una onda T bifásica, que comienza ascendente y luego se invierte.
10.4 VARIANTES DE LA NORMALIDAD
Es importante reconocer que existen ciertos patrones que, aunque se desvían ligeramente de lo descrito hasta ahora, se consideran variantes de la normalidad debido a sus implicaciones clínicas, sin que necesariamente impliquen la presencia de una patología.
10.4.1. Arritmia sinusal
La arritmia sinusal se caracteriza por una variabilidad en los intervalos entre dos complejos QRS sucesivos, manteniendo una estructura P-QRS normal, es decir, sin alteraciones en el intervalo PR.
Es una manifestación común en personas jóvenes debido a fluctuaciones en la frecuencia de descarga del nodo sinusal, influenciadas por la actividad del sistema nervioso autónomo. La forma más frecuente de arritmia sinusal es la arritmia sinusal respiratoria, que está relacionada con los cambios en la frecuencia cardíaca durante la respiración.
La frecuencia cardiaca se enlentece con la espiración (por aumento del tono vagal) y se acelera con la inspiración (por inhibición refleja del tono vagal), en ambos casos por mediación de los núcleos troncoencefálicos. Para su diagnóstico, deben cumplirse los siguientes criterios en el ECG:
- Variaciones en la duración de los intervalos RR.
- Aumento de la frecuencia cardiaca con la inspiración y disminución con la espiración (esto es fácilmente constatable mediante la auscultación, pidiendo al paciente que haga movimientos respiratorios profundos).
- La duración de los intervalos RR no debe ser superior al doble del basal.
- Cada complejo QRS debe ir precedido por una onda P.
En todo caso, constituye una variante de la normalidad a la que no se puede atribuir sintomatología alguna y no requiere ningún tipo de estudio.
Imagen 33. ECG con arritmia sinusal respiratoria.
10.4.2 Onda T negativa en DIII
Este hallazgo es común, especialmente en mujeres, y generalmente está relacionado con la posición del corazón respecto al diafragma. En algunos casos, puede ir acompañada de una onda Q en la misma derivación. Sin embargo, este patrón no afecta a la derivación II, que también evalúa la cara inferior del corazón.
Imagen 34. ECG con T negativa en DIII en paciente joven. Fuente: Hampton John R. 150 ECG problems.
10.4.3 Voltajes elevados en personas jóvenes
Pueden ser una variante de la normalidad. A diferencia de las hipertrofias ventriculares, estos voltajes elevados no se asocian con alteraciones en la repolarización. No obstante, si el voltaje elevado se acompaña de cambios en el segmento ST o en la onda T, debe considerarse un hallazgo patológico, incluso en individuos jóvenes.
Imagen 35. ECG con voltajes elevados en paciente joven (V4, V5, V6)
10.4.4 Intervalo PR prolongado en pacientes ancianos
Este fenómeno está relacionado con los cambios degenerativos que ocurren con el envejecimiento. Puede observarse un retraso en la conducción AV, lo que se refleja en un intervalo PR prolongado pero constante. A diferencia de los bloqueos auriculoventriculares de segundo y tercer grado, que indican una patología, este intervalo PR prolongado puede ser un hallazgo aislado en el envejecimiento normal.
BIBLIOGRAFÍA
- Blanco Vidal M, Fdez-Obanza Windscheid E. Electrocardiografía básica. Aproximación práctica a la lectura del EKG. 4ª edición 2020.
- Cristina de Miguel. Nociones básicas de anatomía, fisiología y patología cardíaca: bradiarritmias y taquiarritmias. Enfermería en cardiología: revista científica e informativa de la Asociación Española de Enfermería en Cardiología. 2007 Jan 1;(40):7–20.
- de Juan Montiel J, Olagüe de Ros J, Morell Cabedo S, García Bolao I. Seguimiento del paciente con marcapasos. Disfunciones del sistema de estimulación. Efectos de indicación o programación incorrecta: síndrome de marcapasos. Rev Esp Cardiol Supl [Internet]. 2007;7(7):126G-144G. Disponible en:http://dx.doi.org/10.1016/s1131-3587(07)75265-2
- Dubin DB, Lindner UK. Introducción a la electrocardiografía: método autodidacta de interpretación del ECG. Barcelona: Masson; 2005.
- Escobar JP. Manual de electrocardiograma. Letrame Grupo Editorial; 2024.
- Esteve J, Mitjans J. Electrocardiograma. Enfermería. Técnicas clínicas. Madrid, McGraw-Hill Interamericana, 2002.
- Fernández Elorriaga B. Las arritmias en el electrocardiograma continuo ambulatorio en el anciano. Enferm Cardiol. 2002; 26:25-30.
- Guindo Soldevila J. Apuntes de Cardiología. Barcelona: J&C Ediciones Médicas, 2004.
- Hamm CW, Williems S, Lutomsky B. El electrocardiograma: su interpretación práctica. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2010.
- Ignacio García Bolao. Introducción a la electrocardiografía clínica. Grupo Planeta (GBS); 2002.
- J J Coughlan et. al., 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes: Developed by the task force on the management of acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal, Volume 44, Issue 38, 7 October 2023, Pages 3720–3826, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad191.
- Lindner Uk. Introducción a la Electrocardiografía. Springer Science & Business Media; 1996.
- Morey SS. ACC/AHA guidelines for ambulatory ECG. American College of Cardiology/American Heart Association. Am Fam Physician. 2000;61(3):884, 887–8.
- Moro C, Hernández Madird A, García Cosio F. Electrocardiografía clínica. Madrid, McGraw Hill Interamericana, 2001.
- Rao SV, O’Donoghue ML, Ruel M, Rab T, Tamis-Holland JE, Alexander JH, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A report of the American college of cardiology/American heart association joint committee on clinical practice guidelines. Circulation [Internet]. 2025; Disponible en: http://dx.doi.org/10.1161/CIR.0000000000001309
- Sánchez-Millán PJ, Álvarez M, Tercedor L. Extrasistolia ventricular: manejo diagnóstico y terapéutico. Cardiocore [Internet]. 2018;53(1):28–33. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.carcor.2016.04.005
- Sánchez-Quintana D, Yen Ho S. Anatomía de los nodos cardíacos y del sistema de conducción específico auriculoventricular. Rev Esp Cardiol. 2003;56:1085-92.
- Sociedad Española de Cardiología: profesionales sanitarios y cardiólogos - Sociedad Española de Cardiología [Internet]. secardiologia.es. Available from:https://secardiologia.es/
- Wagner GS, Marriott HJL, Wolters Kluwer Health. Marriott’s practical electrocardiography. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.
- Zipes DP, Jalife J, Arritmias: Electrofisiología Cardiaca. 1a ed. Madrid: Marban, 2006.
