TEMA 11. OTRAS PATOLOGÍAS CON ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS


11.1 HIPOPOTASEMIA

El descenso de los niveles de potasio en sangre puede provocar cambios en el ECG, aunque estos no siempre se correlacionan de manera directa con los niveles séricos.

Uno de los hallazgos más comunes es el aplanamiento generalizado (disminución de la amplitud) de la onda T, así como la aparición o aumento de la onda U. Cuando la hipopotasemia es significativa, puede observarse un descenso generalizado del segmento ST y la onda U puede fusionarse con la onda T, lo que da lugar a un pseudoalargamiento del segmento QT.

Además, la hipopotasemia severa puede provocar un alargamiento del intervalo PR y/o un aumento de la amplitud o duración de la onda P.

Imagen 36. ECG con depresión del segmento ST (DII, DIII, aVF y V3-6), disminución del voltaje de la onda T y un aumento del voltaje de la onda U. Característico de hipopotasemia severa. Fuente: Sociedad Española de Cardiología. Casos ECG de concurso 2017.

 

11.2 HIPERPOTASEMIA

La alteración electrolítica del potasio es especialmente relevante en el campo de la electrocardiografía. Las concentraciones de potasio en el líquido extracelular tienen límites muy estrechos, por lo que una pequeña variación en sus niveles puede generar grandes alteraciones en la excitabilidad, la frecuencia y el ritmo cardíaco.

Los cambios electrocardiográficos asociados con la hiperpotasemia son muy característicos y suelen tener una correlación estrecha con los niveles séricos de potasio. Por ello, el ECG se convierte en una herramienta precisa y valiosa para guiar el diagnóstico de este trastorno electrolítico.

La alteración más temprana puede ocurrir con niveles de potasio entre 5,5 y 6,5 mEq/L, manifestándose como una alteración en la repolarización, con la aparición de ondas T picudas, altas y simétricas (en forma de tienda de campaña).

Cuando los niveles de potasio superan los 7,5 mEq/L, el complejo QRS se ensancha hasta llegar a fusionarse con la onda T.

Imagen 37. ECG con presencia de QRS anómalo con onda T fusionada (V4-V5) compatible con hiperpotasemia.

Fuente: Sociedad Española de Cardiología. Casos ECG de concurso 2017.

 

Progresivamente, a medida que se incrementan los niveles de potasio (de 10 mEq/L) se agravan los cambios presentando una imagen sinusoidal.

Finalmente, ante un potasio mayor a 12 mEq/L, se observa elevación del segmento ST, grados variables de bloqueo auriculoventricular y fibrilación ventricular o asistolia.

Tabla 2. Imágenes y características electrocardiográficas de hiperpotasemia en función de sus valores en sangre.

 

11.3 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

En el tromboembolismo pulmonar, el ECG no es una prueba sensible para el diagnóstico definitivo de esta patología. Sin embargo, en algunos casos pueden aparecer alteraciones específicas que aumentan la sospecha y ayudan al diagnóstico, aunque incluso en tromboembolismos pulmonares masivos no siempre se observan estas alteraciones.

Las alteraciones que pueden encontrarse en el ECG de un tromboembolismo pulmonar incluyen:

  1. Taquicardia sinusal u otras arritmias, como flutter o fibrilación auricular.
  2. Signos de sobrecarga ventricular derecha: ondas T invertidas en las derivaciones de V1 a V4 y patrón qR en V1.
  3. Descenso del ST, secundario a lesión subendocárdica.
  4. Bloqueo incompleto o completo de rama derecha.
  5. Onda P acuminada y > 2,5 mm, sugestiva de presión pulmonar elevada.

 

Imagen 38. ECG compatible con tromboembolismo pulmonar. Fuente: Sociedad Española de Cardiología. Casos ECG de concurso 2017. 

 

11.4 SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN O DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

Se habla de patrón de Wolff-Parkinson-White (WPW) cuando nos referimos al ECG, y de síndrome de WPW cuando hay síntomas.

En circunstancias normales, el estímulo originado en el nodo sinusal sólo puede ser conducido a los ventrículos a través del nodo AV (NAV), y la conducción por este tejido, como ya vimos, produce un retraso característico que se traduce en el intervalo PR.

Cuando existen “Conexiones eléctricas” anómalas entre aurículas y ventrículos (vía accesoria), el estímulo eléctrico auricular puede propagarse sin pasar por el NAV evitándose el retraso a este nivel.

Este fenómeno se denomina pre excitación ventricular, y hace referencia a que el estímulo eléctrico auricular activa al menos parte del músculo ventricular antes de lo que se activaría si el impulso se condujera exclusivamente por el sistema normal de conducción.

En el ECG, aparece la onda P, inmediatamente después, el complejo QRS (no existe segmento PR o es muy corto). Ahora bien, el complejo QRS presenta en su porción inicial un evidente trastorno de la conducción, el cual se denomina onda Delta. Esto se produce porque a pesar de que el estímulo penetra rápido hacia los ventrículos no lo hace por la vía idónea.

Por norma general el final del complejo QRS es de aspecto normal ya que el estímulo que penetra en el NAV termina de activar los ventrículos de forma normal. Sin embargo, la repolarización puede estar alterada de un modo similar a lo que ocurriría en los bloqueos de rama o en las hipertrofias ventriculares.

Las características típicas del patrón de preexcitación WPW se caracterizan por:

  • Un intervalo PR corto, menor a 0,12 segundos.
  • Ensanchamiento del QRS a expensas de la onda Delta.
  • A menudo se asocia con alteraciones de la repolarización ventricular (ST y onda T).

 

Imagen 39. ECG con características de preexcitación WPW.

 

Detectar a tiempo el síndrome de preexcitación es de vital importancia ya que predispone a arritmias por reentrada similar a lo que sucede en la TSVP en el nodo AV, pero usando la vía accesoria como parte del circuito.

Las arritmias en pacientes con síndrome de preexcitación son potencialmente graves.

Debe prestarse atención a la existencia de este síndrome, pues las alteraciones en el ECG pueden ser fácilmente confundidas con un BRIHH.

 

11.5 DEXTROCARDIA

La dextrocardia es una anomalía congénita poco común, caracterizada por la localización del corazón hacia el lado derecho del tórax, con su eje mayor dirigido a la derecha y abajo (en lugar de a la izquierda y abajo, como ocurre en condiciones normales).

Como mencionamos, es una anomalía poco común con una prevalencia de 1/10.000 personas.

El diagnóstico generalmente no se alcanza hasta la edad adulta al realizar una radiografía de tórax o un ECG (salvo que haya otras patologías asociadas).

Se clasifica en:

  • Aislada: solo dextrocardia.
  • Asociada a otros defectos estructurales cardiacos
  • Situs inversus: tanto el corazón como otros órganos toracoabdominales se sitúan en el lado opuesto al habitual.

Las alteraciones electrocardiográficas son las siguientes:

  • Ondas (P, QRS y T) negativas en DI, y positivas en aVR
  • rS en precordiales sin progresión de la onda R.
  • Onda S dominante en derivaciones precordiales.
  • Eje derecho.

Para realizar un ECG de forma correcta en un paciente con dextrocardia, debemos:

  • Intercambiar los electrodos de los brazos (rojo a la izquierda y amarillo a la derecha)
  • Los electrodos de las derivaciones precordiales se colocan “en espejo”. Es decir, V1 en el cuarto espacio intercostal izquierdo y el resto en el nivel habitual, pero en hemitórax derecho.

La supervivencia y calidad de vida en la dextrocardia aislada es similar a la de la población general. En el resto de casos dependerá de las patologías asociadas.

 

Imagen 40: ECG con características típicas de dextrocardia.

 

11.6 MARCAPASOS

El marcapaso es un generador de estímulos eléctricos que, a través de uno o dos electrodos alojados en las cavidades cardiacas, produce la despolarización del miocardio y, con ésta, el latido cardíaco.

Se utilizan en pacientes con bradicardias o bloqueos cardíacos sintomáticos por disminución del gasto cardiaco. El marcapaso puede ser sencillo o monocameral, que estimula únicamente la aurícula o el ventrículo, provocando sólo un complejo QRS, o ser doble o bicameral que estimula, tanto el ventrículo como la aurícula, originando también una onda P.

Identificar un marcapasos en un ECG

La manera de detectar un marcapaso en el ECG es observando delante de las respectivas ondas (P y/o QRS) un estímulo inicial llamado “espiga” o “espícula” a modo de línea vertical fina.

En la actualidad, los marcapasos casi no dan lugar a espiga y en muchas ocasiones no se ve más que en alguna derivación. En otras, ni siquiera se ve, aunque el electrodo esté estimulando. Cuando hay espiga, esta precede inmediatamente a la onda P o al QRS.

Existen electrocardiógrafos que inscriben en la parte superior del papel una pequeña línea vertical en el momento en que se produce un estímulo del marcapasos (imagen 41).

Imagen 41. Podemos observar en la parte superior del ECG como nos indica la estimulación del marcapasos, a su vez se observa una pequeña “espiga” en el trazado electrocardiográfico.

 

Por otra parte, y dado que la despolarización de las aurículas y ventrículos no se realiza de forma normal la morfología de las ondas es diferente a la habitual y así, los QRS son anchos y se asemejan a extrasístoles ventriculares cuando el electrodo se sitúa en el ventrículo derecho. También podemos encontrar ondas P bloqueadas, es decir, aisladas y sin QRS detrás.

 

Imagen 42. ECG con ritmo auricular mediado por marcapasos, con conducción ventricular propia.

 

 

Imagen 43. ECG con ritmo auricular y ventricular mediado por marcapasos.

 

Los marcapasos que se colocan en la actualidad suelen ser a demanda. Esto implica que se van a producir una descarga únicamente cuando el propio sistema de conducción del paciente no es capaz de producir impulsos efectivos. En este caso, podemos encontrar latidos normales con todas sus ondas, junto con otros con espícula. Esto es posible porque el marcapasos tiene capacidad de sensado y se inhibe si aparece un latido del paciente.

 

11.7 HIPOTERMIA

La hipotermia se define como una caída de la temperatura corporal por debajo de los 35°C y se clasifica en ligera (>34°C), moderada (30–34°C) y severa (<30°C).

Existen varias manifestaciones de la hipotermia en el ECG. Frecuentemente se asocia a la aparición de onda J (también llamada onda de Osborn) y a la prolongación de los intervalos (PR, QRS, QT).

La hipotermia puede causar cambios en el ECG que simulan un infarto de miocardio con elevación del segmento ST.

Onda J de Osborn

El hallazgo electrocardiográfico más característico de la hipotermia es la onda J de Osborn. Se trata de una onda situada después de la onda S, en el punto J. Se observa mejor en las derivaciones aVL, aVF y en precordiales izquierdas, acentuándose con la hipotermia severa y mejorando con el calentamiento del paciente. Se encuentra en el 80% de los pacientes hipotérmicos cuando la temperatura es menor de 30°C. Su amplitud no es directamente proporcional al nivel de hipotermia.

 

Imagen 44. ECG con onda J de Osborn por hipotermia.

 

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