2.1 ANATOMOFISIOLOGÍA
El estómago es un órgano hueco, muscular, con capacidad para albergar los alimentos y realizar parte del proceso de digestión. Situado en cuadrante superior izquierdo abdominal, debajo del lóbulo hepático izquierdo y la cúpula diafragmática, encima de la mayoría del páncreas.
Consta de 4 regiones: cardias, fundus, cuerpo y píloro. La entrada de contenido se produce desde el esófago a través del cardias, sufre las modificaciones correspondientes y la salida, hacia el duodeno, a través del píloro. Presenta también un borde medial cóncavo (la curvatura menor) y un borde lateral convexo (la curvatura mayor).
La función gástrica se debe a la secreción de jugo gástrico, (2-4 l/día), cuya característica principal es el bajo pH que presenta (1-3). La composición del jugo gástrico incluye, entre otros:
- Ácido clorhídrico (HCl), responsable de la acidez y con funciones de destrucción bacteriana y degradación parcial del alimento. Secretado por células parietales.
- Pepsina, producto final de la activación del pepsinógeno en medio ácido, enzima importante en la degradación proteica. Secretada por las células principales.
- Factor intrínseco (FI) necesario para la correcta absorción de la vitamina B12 en el íleon. Producido por las células parietales.
Se produce una interacción entre el jugo gástrico y los alimentos ingeridos, propiciada por la musculatura estomacal, que acaba dando como resultado un contenido semilíquido y pastoso denominado quimo.
2.2 GASTRITIS
Se puede definir la gastritis como la inflamación generalizada de la mucosa gástrica, por tanto, hay respuesta inflamatoria. La gastropatía se define como daño mucoso gástrico secundario a diversas causas, por lo tanto, no hay respuesta inflamatoria.
Se pueden clasificar en agudas y crónicas.
Las gastritis agudas pueden ser erosivas o no erosivas. Dentro de las primeras, las causas principales son el uso de antinflamatorios no esteroideos (AINE), el consumo de alcohol y la radioterapia gástrica. Entre las causas de las no erosivas destaca la infección por Helicobacter pylori (H. pylori).
Otras causas de gastritis agudas son quemaduras, infecciones, insuficiencia hepática, renal o respiratoria y tras episodios de cirugía mayor; este grupo recibe el nombre de gastritis relacionadas con el estrés.
Las gastritis crónicas responden a la causa subyacente que las provoca. Una de sus principales etiologías es la infección crónica por H. pylori, que puede acabar desembocando en una úlcera péptica o en el desarrollo de tumores gástricos (adenocarcinoma y linfoma). Otras causas incluyen el reflujo de contenido duodenal hacia cavidad gástrica y la presencia de enfermedades autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison y enfermedad de Graves-Basedow).
La existencia de gastritis obedece a un deterioro de la barrera mucosa protectora, de forma que el jugo gástrico lesiona la mucosa del estómago y provoca inflamación. En las agudas, la inflamación suele autolimitarse y puede producirse, a causa de la hiperemia subsecuente, algún tipo de erosión y ulceración que curse con hemorragia. En el caso de las crónicas, las lesiones mantenidas conllevan cambios inflamatorios crónicos que pueden desembocar en una atrofia gástrica.
Las manifestaciones clínicas más importantes de las gastritis se recogen en la tabla 2. Es reseñable la posible aparición de anemia debido a la no absorción de vitamina B12, por no secreción de FI, en la gastritis crónica autoinmune.
Tabla 2
Manifestaciones de las gastritis
A la hora de establecer un diagnóstico se emplean técnicas endoscópicas, examen histológico de las muestras obtenidas, hemograma para valorar sangrado y pruebas de detección de H. pylori.
El tratamiento de las gastritis es eminentemente médico. En el caso de las gastritis agudas se recomienda abstenerse de consumir alcohol o comer mientras duran los síntomas, y una vez que se inicia la ingesta, que esta sea a base de productos no irritantes.
En el caso de las gastritis crónicas se debe modificar la dieta, reducir el estrés, no consumir alcohol ni AINE, pautar ciertos fármacos (IBP, antagonistas H2, antiácidos) y tratar la infección por H. pylori. Si apareciera anemia, esta debería corregirse suplementando con vitamina B12.
2.3 ÚLCERA PÉPTICA
Es un defecto de la mucosa gastrointestinal puede ser esofágica, gástrica o duodenal. La gástrica era la más común, si bien ha ido reduciendo su incidencia a favor de la duodenal, de tal forma que esta suele presentarse sobre los 45 años y con incidencia similar en ambos sexos.
Se ha considerado que el desequilibrio entre los factores defensivos de la mucosa (secreción de moco y bicarbonato, flujo sanguíneo y capacidad de regeneración celular) y los agresivos (hipersecreción de ácido, gastrina y pepsinógeno) era la base fisiopatológica de la úlcera péptica. Sin embargo, se aceptan 4 causas como fundamentales en la génesis ulcerosa, de las que las 2 primeras son las más frecuentes:
- Infección por H. pylori: bacteria gramnegativa flagelada que neutraliza el ácido gracias a la secreción de ureasa.
- Consumo de AINE: al inhibir la ciclooxigenasa impiden la formación de prostaglandinas.
- Hipersecreción gástrica.
- Enfermedades de la propia mucosa.
Otros factores de riesgo son el alcohol y el tabaco que afecta a la cicatrización de las úlceras y contribuye a tener recidivas y complicaciones.
La sintomatología es inespecífica destacando el dolor abdominal epigástrico, que suele referirse como ardor o sensación de hambre dolorosa.
Para su diagnóstico se deben tener en cuenta 2 aspectos:
1. Identificar la lesión:
a. Endoscopia: prueba de elección.
b. Radiología: desplazada por la endoscopia.
2. Diagnóstico etiológico:
a. Análisis de la secreción ácida gástrica: detección de gastrinemia.
b. Diagnóstico de infección por H. pylori.
i. Métodos invasivos: test de la ureasa, estudio histológico y cultivo.
ii. Métodos no invasivos: test de aliento con 13C, serología y detección de antígeno de H. pylori en heces.
Las complicaciones de la úlcera péptica podrían ser las siguientes:
- Hemorragia digestiva: es la más frecuente. Causa más común de la hemorragia digestiva alta y de los ingresos debidos a ella.
- Perforación: es más común en la úlcera duodenal. Debuta con dolor en puñalada en epigastrio, que puede irradiar a hombro derecho. Alta mortalidad.
- Penetración: es la perforación hacia víscera vecina. Vigilar cambios en el patrón del dolor. Suele responder a tratamiento médico.
- Estenosis pilórica: cada vez con menor incidencia, gracias a tratamientos antisecretores y erradicadores de H. pylori. Suelen aparecer vómitos alimenticios.
En cuanto al tratamiento de la enfermedad ulcerosa, se plantean como metas el control sintomatológico, la cicatrización, la prevención de las recidivas (algo común en este tipo de lesiones) y las complicaciones.
Sobre medidas higienicodietéticas, se recomienda que se eliminen aquellos alimentos que generen sintomatología, que no se fume y que no se tomen AINE.
En lo que respecta al tratamiento médico, se plantea:
- Úlcera péptica positiva para H. pylori: uso de antibióticos en diferentes combinaciones.
- Úlcera péptica negativa para H. pylori:
- Tratamiento de cicatrización:
- IBP: más eficacia que los antagonistas H2.
- en úlcera gástrica 6-8 semanas de tratamiento.
- en úlcera duodenal 4 semanas de tratamiento.
- Antagonistas H2.
- Otros (ya en desuso): sucralfato, acexamato de zinc.
-Tratamiento antisecretor de mantenimiento en úlceras con riesgo alto de recidiva. Se usan:
- IBP (a misma dosis que en cicatrización).
- Antagonistas H2 (a mitad de dosis que en cicatrización).
Si fuera necesario, se emplearía la cirugía, reservándola casi en exclusiva en caso de que se produzcan complicaciones. Suele utilizarse:
- En úlcera duodenal:
- Vagotomía con antrectomía.
- Vagotomía supraselectiva.
- Vagotomía troncular con drenaje.
- En úlcera gástrica:
- Gastrectomía distal.
- Vagotomía troncular con piloroplastia.
A consecuencia de la intervención quirúrgica podrían plantearse complicaciones, entre las que destaca el síndrome de vaciamiento rápido o dumping, que consiste en un vaciado rápido del contenido gástrico al duodeno o al yeyuno, y que presenta sintomatología vasomotora y gastrointestinal; se debe diferenciar el precoz del tardío:
- Dumping precoz: más frecuente, se presenta durante los 30 min siguientes a la ingesta y su clínica conjuga síntomas vasomotores (enrojecimiento, diaforesis, palpitaciones…) y gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea, dolor…).
- Dumping tardío: se presenta a los 90-180 min de la ingesta y cursa con sintomatología de tipo vasomotor.
Para intentar prevenir la aparición del dumping es importante seguir algunas pautas:
- Evitar alimentos industriales ricos en azúcares sencillos y grasas.
- Prestar especial atención a azúcar de mesa, golosinas, bebidas azucaradas, zumos azucarados, miel, mermelada, chocolate, postres dulces y postres lácteos.
- Intentar mezclar platos hidrocarbonados (pasta y arroz) con verduras y proteínas (carne picada, atún, salmón…).
- Introducir la leche sin lactosa si se comprueba que la normal no se tolera.
- Reducir el tamaño de la ingesta y aumentar su frecuencia (5-6 veces al día), y distribuir la carga calórica.
- Ingerir el agua 30 min antes de las comidas.
- Reposar 15-20 min tras las comidas.
- Comer despacio y en ambiente relajado.
BIBLIOGRAFÍA
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- Registered Nurses’ Association of Ontario. Apoyo a adultos que esperan o viven con una ostomía. 2a ed. Toronto (ON): Registered Nurses’ Association of Ontario; 2019.