4.1 Concepto y generalidades
El término enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se emplea de forma genérica para referenciar diversas enfermedades, de tipo crónico y de características inflamatorias, con asiento en el tubo digestivo. Se incluyen principalmente dos entidades nosológicas: la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC). Ambas presentan diversas características comunes a nivel genético, inmunológico, epidemiológico y clínico que hacen que ciertos casos no puedan clasificarse como una u otra, de forma que se etiquetan como colitis no clasificada o indeterminada.
La CU presenta una afectación inflamatoria continua de la mucosa del recto y el colon, y se extiende de manera proximal y continua en una longitud variable. La capa serosa y la muscular no se ven afectadas.
Por su parte, la EC puede aparecer en cualquier parte del tubo digestivo, si bien la localización más común es el íleon. Su presencia puede ser de forma parcheada, con zonas de mucosa sanas y otras enfermas, y puede afectar de manera transmural, es decir, a todas las capas de la pared intestinal.
La etiopatogenia de estas enfermedades no está clara, aunque se plantea una interacción entre diversos genes y el ambiente, que acaba desembocando en una respuesta inmune alterada contra la mucosa intestinal. La incidencia es similar en ambos sexos y existe un pico de diagnósticos entre los 20 y los 30 años, aunque en población infantil también puede diagnosticarse.
Si bien existen nexos comunes entre la CU y la EC, también hay diferencias; en la siguiente tabla se plasman de manera resumida las características más importantes de ambas patologías.
Características de la CU y la EC
Tabla 11.
4.2 Diagnóstico y tratamiento
A la hora de realizar un diagnóstico de EII ningún dato tiene la cualidad de resultar patognomónico, por lo que deben evaluarse varios aspectos:
- Datos clínicos: la entrevista clínica, los síntomas indicados por el paciente y una exploración física puede orientar sobre la realización de diversas pruebas que ayuden a confirmar el diagnóstico.
- Datos de laboratorio: se tiene en cuenta determinaciones como, la proteína C-reactiva, anemia, ferropenia. Además, de la calprotectina fecal, tanto para el diagnóstico, como para el seguimiento del paciente.
- Datos radiológicos: se emplea la ecografía intestinal, RM abdominal, o pélvica, y en algunas ocasiones TC.
- Datos endoscópicos: la colonoscopia aporta visión directa de las posibles lesiones, así como despistaje con otras patologías, además de permitir la toma de biopsias.
La cápsula endoscópica es un dispositivo miniaturizado, del tamaño de una pastilla, que contiene una cámara de vídeo, una fuente de luz y una antena. Este dispositivo se ingiere oralmente y viaja a través del tracto gastrointestinal, capturando imágenes detalladas del aparato digestivo.
En cuanto al tratamiento de la EII, no existe curación como tal, aunque sí es posible controlar la inflamación y, por ende, conseguir una curación de las lesiones de la mucosa y una estabilidad en la evolución de la enfermedad. Las opciones de tratamiento médico comprenden varios grupos farmacológicos:
- Corticoides: fármacos empleados para su gran actividad antinflamatoria, pero con efectos secundarios que impiden su uso a largo plazo. Se administran en forma oral y/o rectal. Vigilar la aparición de corticodependencia y/o corticorresistencia.
- Aminosalicilatos: con efecto antinflamatorio si son empleados durante periodos prolongados de tiempo. Se administran en forma oral o rectal.
- Inmunosupresores: inhiben de manera global la respuesta inmune. Existen diferentes grupos:
- Tiopurinas: se administran en forma oral.
- Inhibidores de la calcineurina: presentaciones oral e intravenosa.
- Metotrexato: formulado en forma oral o subcutánea. - Otros grupos farmacológicos de reciente aparición como las JAK quinasas (con acción inhibitoria de determinadas enzimas) administrados en forma oral.
- Fármacos biológicos: es un conjunto de fármacos con diferentes dianas terapéuticas (anti-TNF, antiintegrina, antiinterleucina) que se administran en forma intravenosa o subcutánea y que han propiciado un aumento enorme en la calidad de vida de estos enfermos.
4.3 Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO)
El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO) es una afección en la que se observa un exceso de bacterias colónicas y orofaríngeas en el intestino delgado que provoca síntomas intestinales (hinchazón, flatulencia, malestar abdominal, diarrea o estreñimiento) y, en casos extremos, malabsorción. Es un tipo de disbiosis del intestino delgado.
Etiología
Tabla 12.
Fisiopatología
Los cambios inespecíficos en el intestino delgado y el colon incluyen edema de la mucosa, pérdida del patrón vascular normal, eritema en parches, friabilidad y, en casos raros, se puede observar ulceración.
Diagnóstico
El método diagnóstico más usado y práctico es el test del aliento con carbohidratos ya que es no invasivo y menos costoso. Otro método diagnóstico más fiables es la realización de un cultivo de aspirado yeyunal.
Tratamiento
La base del tratamiento para SIBO son los antibióticos (como la rifaximina) para reducir las bacterias del intestino delgado. Además, algunos pacientes requieren tratamiento de deficiencias nutricionales subyacentes y ileítis/colitis asociadas.
4.4 Síndrome del intestino irritable (SII)
El síndrome del intestino irritable es uno de los trastornos funcionales intestinales más comunes y tiene un impacto sustancial en la vida diaria de los pacientes. Se caracteriza por dolor abdominal, meteorismo con distensión abdominal y alteraciones en las evacuaciones intestinales, con predominio de diarrea, estreñimiento o alternancia de estos signos, los cuales no pueden ser explicados por una anormalidad estructural o bioquímica. Se desconoce su etiopatogenia y su mecanismo fisiopatológico.
En muchas ocasiones el diagnostico se realiza descartando otras patologías. Pero actualmente, refuerza mucho el diagnóstico del SII los criterios Roma IV. (Los Criterios de Roma IV son un conjunto de directrices diagnósticas desarrolladas por un grupo de expertos internacionales para identificar y clasificar los trastornos funcionales gastrointestinales, incluyendo el Síndrome del Intestino Irritable).
Roma IV definió el SII como un trastorno intestinal caracterizado por dolor abdominal recurrente asociado con la defecación o con un cambio del hábito intestinal, ya sea diarrea, estreñimiento o alternancia de ambos, así como infecciones o distensión abdominal. Los síntomas deben ocurrir desde al menos 6 meses antes del diagnóstico y estar presentes durante los últimos 3 meses.
La fisiopatología del SII sigue siendo incierta. Se han considerado múltiples factores que pueden desempeñar algún papel en la misma, entre los que figuran:
Factor Patofisiológico
Tabla 13.
Este trastorno se subagrupa según el patrón de heces predominante. Para definir los diferentes subtipos de SII hay que conocer la escala de Bristol de la forma de las heces. Los diferentes subtipos se muestran en la siguiente tabla.
Criterios Roma
Tabla 14.
Imagen 8.
Escala de Bristol
Imagen 9.
Tratamiento
El establecimiento de una buena relación médico-paciente y la continuidad de la atención son fundamentales para el tratamiento de todos los pacientes con SII.
En los pacientes con síntomas leves e intermitentes, que no deterioren la calidad de vida, se recomienda modificar el estilo de vida y la dieta. Por el contrario, en los pacientes con síntomas leves o moderados que no responden al tratamiento inicial y en aquellos con síntomas moderados o graves que afectan a la calidad de vida es deseable el tratamiento farmacológico.
Dieta baja en FODMAP
Consistente en evitar o reducir el consumo de hidratos de carbono y polioles de cadena corta de mala absorción y altamente fermentables en la dieta. Estos carbohidratos pueden ser mal absorbidos en el intestino delgado, atrayendo agua y fermentando en el colon, lo que puede provocar síntomas en personas con SII.
¿Qué son los FODMAP?
FODMAP significa Oligosacáridos, Disacáridos, Monosacáridos y Polioles Fermentables. Estos incluyen:
- Fructanos: Presentes en alimentos como ajo, cebolla y trigo.
- Fructosa: Encontrada en ciertas frutas, miel y jarabe de maíz de alta fructosa.
- Galactanos: Presentes en frijoles y legumbres.
- Lactosa: El azúcar natural en los productos lácteos.
- Polioles: Encontrados en algunas frutas con semillas, como manzanas, aguacates y cerezas, así como en alcoholes de azúcar utilizados como edulcorantes.
Implementación de la dieta baja en FODMAP
La dieta se lleva a cabo en fases:
- Eliminación: Se eliminan todos los alimentos altos en FODMAP durante aproximadamente 4-6 semanas.
- Reintroducción: Se reintroducen gradualmente los alimentos, uno a la vez, para identificar cuáles pueden desencadenar síntomas.
- Personalización: Se crea una dieta adaptada que excluye solo los alimentos problemáticos, permitiendo una mayor variedad de alimentos bien tolerados.
Es esencial realizar este proceso bajo la supervisión de un profesional de la salud o un nutricionista para asegurar una nutrición adecuada y una correcta identificación de los desencadenantes.
Tabla 15.
Consideraciones Importantes
- Supervisión Profesional: Debido a la naturaleza restrictiva de la dieta, es crucial contar con la guía de un profesional para evitar deficiencias nutricionales.
- Duración Limitada: La fase de eliminación no debe prolongarse más allá de lo necesario para identificar los desencadenantes, ya que una restricción prolongada puede afectar negativamente la microbiota intestinal.
- Personalización: No todas las personas reaccionan de la misma manera a los FODMAP; la dieta debe adaptarse individualmente.
La dieta baja en FODMAP ha demostrado ser efectiva para reducir los síntomas del SII en muchas personas, mejorando su calidad de vida al identificar y manejar los desencadenantes dietéticos específicos.
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