El hígado es la mayor víscera del cuerpo humano, con un peso de unos 1.500 g, tiene forma de cuña, es redondeado y el extremo más estrecho está orientado hacia la izquierda. Se divide en dos lóbulos, derecho e izquierdo, y desde la cara inferior en otros dos, el caudado y el cuadrado. Está cubierto por una doble membrana fibrosa: el peritoneo visceral y la cápsula de Glisson.
El hígado está irrigado por la vena porta y la arteria hepática. La vena porta (que recoge desde el bazo a través de la vena esplénica y desde el intestino a través de la vena mesentérica superior) proporciona el 65-85 % de la sangre que llega al hígado y la arteria hepática (rama del tronco celiaco) aporta el 20-35 % restante. Desde el hilio hepático, ambos sistemas, el venoso y el arterial, se van ramificando en vasos más pequeños hasta conformar el sinusoide hepático. La salida de sangre del hígado se hace a través de las venas suprahepáticas que tributan a la cava inferior. Este intrincado vascular permite hacer una configuración topográfica del hígado en ocho segmentos:
- I el lóbulo de Spiegel.
- II y III el lóbulo izquierdo.
- IV el lóbulo caudado.
- V-VIII son el lóbulo derecho.
La unidad anatómica se denomina lobulillo hepático. Está conformado por 2 zonas: en la zona central se sitúa la vena centrolobulillar o intralobulillar (que drena a las suprahepáticas) y en la periferia el denominado espacio porta que se compone a su vez de una rama de la vena porta, una rama de la arteria hepática y un canalículo biliar. Entre ambas partes se colocan las células hepáticas o hepatocitos en forma de trabéculas y los sinusoides intercelulares. La sangre circula desde los espacios porta hacia los sinusoides para terminar en las venas centrolobulillares. La unión de un espacio porta y los sinusoides de distintos lobulillos hepáticos y sus correspondientes venas centrolobulillares forman el ácido hepático, la unidad estructural y funcional del hígado. En la pared de los sinusoides se localizan las células del sistema reticuloendotelial llamadas células de Kupffer, macrófagos propios del tejido hepático. En el hígado se producen multitud de procesos, los cuales se resumen de manera esquemática en la siguiente tabla.
Imagen 14: Unidad Anatómica. Lobulillo hepático
Principales procesos hepáticos
Tabla 29.
8.2 Hepatitis por virus hepatotropos
Las hepatitis víricas consisten en la infección, por diferentes virus, en la que se produce una inflamación que puede evolucionar a necrosis hepatocitaria y provocar una serie de cambios a nivel clínico, bioquímico y celular. Dentro de los llamados virus hepatotropos se han descrito varios tipos, que se denominan con las letras del abecedario, desde la A hasta la G (de momento), si bien aquí se verán desde la A hasta la E (ver tabla 30).
Las manifestaciones clínicas son variadas y no específicas de cada tipo viral. Normalmente se habla de 4 periodos clínicos sucesivos:
A nivel bioquímico se objetiva:
- Elevación de bilirrubina (ambas fracciones).
- Elevación de transaminasas hasta 20-40 veces los valores normales (se eleva más la ALT (alanina-aminotransferasa) que la AST (aspartato-aminotransferasa)).
Para el diagnóstico de una hepatitis se aúnan la clínica y las alteraciones analíticas y suele requerir en pocas ocasiones de una biopsia hepática. Para poder concluir de forma etiológica el virus causante se debe llevar a cabo la determinación de los diferentes marcadores que se recogen en la tabla 30.
El pronóstico en general puede considerarse bueno en la mayoría de las infecciones. Sin embargo, en algunas ocasiones la infección aguda tiende a cronificarse. Esta tendencia depende de diversos factores, como la edad o de si la hepatitis ha cursado sin ictericia, e incluso en casos como la hepatitis A no cronifica.
En cuanto al tratamiento, se recomienda sintomático para la hepatitis A y para la hepatitis E. Para la hepatitis E, hepatitis B y hepatitis C se debe considerar el empleo de antivirales.
Sobre aspectos dietéticos no hay pauta fija, se deben evitar los alimentos que no se toleren. Sí se recomienda evitar el consumo de alcohol al menos en los 6 meses posteriores a la curación. Suspender la toma de anticonceptivos orales no es necesario.
Existen una serie de medidas de prevención que ayudan a evitar la transmisión de la infección:
Normas higienicosanitarias:
- Prevención de hepatitis por contacto persona-persona:
- No compartir útiles de aseo personal.
- No mantener contactos que impliquen saliva, semen o flujo menstrual. - Prevención de hepatitis transmitida por alimentos y aguas contaminadas:
- Control de los suministros del agua.
- Máxima higiene.
- Vacunación de hepatitis A a los manipuladores de alimentos. - Prevención de hepatitis postransfusional:
- Determinaciones de los diferentes marcadores serológicos. - Prevención de la hepatitis por inoculación:
- Esterilización de material médico y quirúrgico no desechable.
- Actuaciones dirigidas a usuarios de drogas por vía parenteral.
Inmunización pasiva-activa:
- La pasiva consiste en el empleo de γ-globulina; efecto limitado en el tiempo.
- La activa se basa en la vacunación contra ciertos virus. Existe vacuna contra la hepatitis B (obtenida por ingeniería genética) y contra la hepatitis A (virus muertos).
En la tabla 30 se muestran características de las infecciones según el tipo de virus hepatotropo.
Características de las infecciones por virus hepatotropos
Tabla 30.
8.3 Cirrosis hepática
La cirrosis es una patología de carácter crónico caracterizada por la alteración difusa del parénquima hepático, en la que se produce sustitución del tejido normal del hígado por una fibrosis difusa que, unida a áreas nodulares de hepatocitos, conforma los nódulos de regeneración.
Se considera eminentemente irreversible, pero en algunos casos se ha observado reversibilidad al poder eliminar la causa subyacente. Presenta alta morbimortalidad. Es precursora del carcinoma hepatocelular. Se habla de dos tipos de cirrosis:
- Compensada: apenas hay síntomas y el pronóstico es bueno.
- Descompensada: aparecen las complicaciones, debidas en su mayoría a la hipertensión portal. Pronóstico malo, tributarios de trasplante.
En cuanto a las causas más frecuentes, hay que señalar las siguientes:
- Alcohol.
- Esteatosis hepática no alcohólica.
- Infección por virus hepatitis B (hasta la aparición de los antivirales contra la hepatitis C, esta era la infección más frecuente desencadenante de cirrosis).
- Otras causas:
- Colangitis biliar primaria.
- Hemocromatosis.
- Hepatitis autoinmune.
- Enfermedad de Wilson.
- Colangitis esclerosante primaria.
La patogenia de la cirrosis comprende unos mecanismos secuenciales independientes de la etiología, en los que se produce una necrosis hepatocitaria seguida de destrucción del parénquima hepático e inflamación, fibrogénesis y cambios en el crecimiento celular (hiperplasia y regeneración), que terminan en alteraciones vasculares y circulatorias. La característica principal es el incremento de colágeno producido por las células estrelladas.
Estos cambios provocan un incremento de la resistencia intrahepática al flujo portal —hipertensión portal (HTP)— y un aumento del flujo arterial esplácnico, con redistribución del volumen sanguíneo a través de colaterales portosistémicas que causan varices (esofágicas, gástricas), que al romperse pueden conllevar sangrados importantes.
Las manifestaciones clínicas y analíticas de la cirrosis se muestran en la tabla 31.
Imagen 15. Retorno de la sangre por hipertensión portal
Manifestaciones clínicas y analíticas de la cirrosis
Tabla 31.
Fuente: Tomado de Urgencias gastrointestinales (ISBN: 978-84-16861-65-1). SalusPlay; 2018.
Además de los datos clínicos y de laboratorio, puede emplearse la biopsia hepática para confirmar la cirrosis, así como su causa subyacente. La ecografía y la elastografía hepática de transición aportan también datos para el diagnóstico de la cirrosis, sobre todo de la cirrosis compensada. En el caso de la cirrosis descompensada, la presencia de complicaciones facilita su diagnóstico.
El pronóstico de vida de los pacientes diagnosticados de cirrosis varía desde un 50-70 % a los 10 años en el caso de cirrosis compensada hasta cirrosis descompensada.
Para evaluar dicho pronóstico se utiliza la clasificación de Child-Pugh o la puntuación MELD.
El tratamiento de la cirrosis se orienta en función de las 2 variantes de esta:
- Cirrosis compensada, se deberán seguir las siguientes recomendaciones:
- Dieta equilibrada. A este respecto las últimas guías ESPEN (Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral) recomiendan que al paciente cirrótico encefalopático NO se le restrinja el aporte de proteínas ya que ello conllevaría incrementar el catabolismo protéico.
- Evitar el sobrepeso.
- No ingesta de alcohol. Uso de ácido fólico y de vitaminas del grupo B.
- Evitar antinflamatorios no esteroideos (AINE), por el riesgo de provocar ascitis e insuficiencia renal.
- Precaución con las benzodiazepinas, por el riesgo de encefalopatía hepática.
- Trasplante hepático solo si hay carcinoma hepatocelular asociado. - Cirrosis descompensada, se presenta con la aparición de complicaciones cuyo tratamiento se resume en la tabla 32.
- La aparición de complicaciones debe hacer valorar la necesidad de realizar un trasplante en los casos en los que sea posible, dado que se trata de cirrosis descompensada y la supervivencia y el pronóstico van empeorando con cada complicación. La mejor opción como donantes sería un hermano gemelo homocigótico.
Complicaciones de la cirrosis y su tratamiento
Tabla 32.
Fuente: Adaptado de Urgencias gastrointestinales (ISBN: 978-84-16861-65-1). SalusPlay; 2018.
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