TEMA 2. PATOLOGÍA GINECOLÓGICA


2.1 ENDOMETRIOSIS

La endometriosis ocurre cuando el endometrio se sitúa fuera de su lugar original, que es el útero. Este tejido incorrectamente desarrollado es capaz de asentarse en cualquier lugar del abdomen (ovarios, trompas uterinas, ligamentos de sostén del útero, vagina, saco de Douglas y menos frecuentemente en la vejiga) e incluso en lugares más raros como el intestino o los pulmones. Este tejido responde a los estímulos hormonales (estrógenos) de manera similar al endometrio normal, lo que provoca sangrado, inflamación y dolor, sobre todo durante el ciclo menstrual.

Si la endometriosis infiltra la pared uterina a modo de raíces se denomina adenomiosis, que hace que el útero aumente de tamaño, se haga más rojizo y blando, y que el proceso sea más doloroso.

Las placas que se forman se llaman:

  • Implantes cuando son pequeñas.
  • Nódulos cuando son mayores.
  • Endometriomas cuando forman quistes en los ovarios.

 

La endometriosis es un proceso de evolución imprevisible. Algunas mujeres presentan pequeños implantes que no se modifican a lo largo de los años, mientras que en otras es posible que se desarrolle extensamente dentro de la pelvis. Va de un estadio 1, mínimo, a un 4, severo.

Además, esta enfermedad puede tener un componente inflamatorio, lo que a su vez ocasiona adherencias, es decir, puentes de tejido, responsables de que los órganos se adhieran entre ellos y que pueden involucrar al útero, los ovarios, las trompas y el intestino.

No se sabe la causa, pero las familiares de primer grado de mujeres con esta enfermedad tienen mayor posibilidad de desarrollar endometriosis, por lo que seguramente también hay factores hereditarios involucrados en su génesis.

Implica riesgos a largo plazo como dolor crónico, problemas digestivos y su relación con otras condiciones, como el síndrome del intestino irritable.

 

¿QUÉ SÍNTOMAS APARECEN?

  • Dismenorrea o dolor menstrual: generalmente, ese dolor es debido a la formación desde el tejido endometriósico de prostaglandinas que provocan fuertes contracciones uterinas.
  • Dispareunia o dolor con las relaciones sexuales.
  • Sangrado uterino anómalo, que no afecta a la duración de los ciclos.
  • Problemas reproductivos: en algunas mujeres la esterilidad o la infertilidad (abortos de repetición) son el motivo de consulta que permite el diagnóstico de la endometriosis.

 

TRATAMIENTO:

  • Tratamiento médico: como anticonceptivos hormonales, agonistas de la GnRH, antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).
  • Tratamiento quirúrgico: la extirpación de los implantes por laparoscopia para mejorar el dolor y la fertilidad en casos graves.

Por otra parte, se desconoce por qué una vez conseguido el embarazo, las mujeres con endometriosis presentan un riesgo mayor de aborto, riesgo que disminuye cuando se ha corregido la enfermedad. Al parecer, esas sustancias anormales fabricadas por la endometriosis y las alteraciones de las defensas que generan pudieran ser las responsables de esas pérdidas gestacionales de repetición.

 

2.2 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP)

El SOP se define como un síndrome clínico, no por la presencia de quistes ováricos. Pero en general, los ovarios contienen varios quistes foliculares de 2 a 6 mm y, a veces, quistes grandes con células atrésicas. Los ovarios pueden estar agrandados, con las cápsulas engrosadas o pueden ser de tamaño normal. El SOP ocurre entre el 5 y el 10 % de las mujeres. Es la causa más común de infertilidad.

Este síndrome implica una disfunción anovulatoria u ovulatoria y un exceso de andrógenos de etiología aún no del todo conocida, aunque se estudia su relación con el  citocromo P450c17.

Influyen factores genéticos, ambientales (dieta, estilo de vida, resistencia a la insulina) y hormonales.

Los niveles de andrógenos elevados aumentan el riesgo de síndrome metabólico y provoca hirsutismo. Hay un aumento de la resistencia a la insulina que provoca hiperinsulinemia y que puede contribuir al aumento de la producción ovárica de andrógenos. A largo plazo, se asocia la resistencia a la insulina y el aumento de peso con el riesgo de diabetes tipo 2. Aparecen problemas dermatológicos: acné, alopecia androgenética

y acantosis nigricans (marcadores de resistencia a la insulina).

A largo plazo, el exceso de andrógenos incrementa el riesgo de trastornos cardiovasculares, incluida la hipertensión y la hiperlipidemia. El riesgo de exceso de andrógenos y sus complicaciones puede ser tan alto en las mujeres que no tienen sobrepeso como en las que lo tienen. Los niveles de estrógenos también están elevados, lo que aumenta el riesgo de hiperplasia endometrial y con ella de cáncer de endometrio. Aumenta el riesgo de diabetes tipo 2.

 

¿QUÉ SÍNTOMAS APARECEN?

Los síntomas del síndrome de ovario poliquístico comienzan durante la pubertad y empeoran con el tiempo.

Adrenarquia prematura, caracterizada por el exceso de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) y, con frecuencia, por el crecimiento a menudo temprano de vello axilar, la presencia de olor corporal y acné con microcomedones.

Los síntomas típicos incluyen obesidad leve, ligero hirsutismo y menstruaciones irregulares o amenorrea.

Actualmente el diagnóstico del SOP se hace a través de los criterios de Rotterdam. Para confirmar el diagnóstico de SOP han de darse al menos 2 de los 3 criterios siguientes:

  • OvariosPoliquísticos (observados en ecografía), más de 12, pequeños.
  • Hiperandrogenismo clínico y/o analítico.
  • Ciclos anovulatorios.

 

El tratamiento del SOP incluye cambios en el estilo de vida, como una dieta saludable y ejercicio regular para mejorar la resistencia a la insulina y la anovulación. En cuanto al tratamiento farmacológico, se recomiendan anticonceptivos hormonales combinados para regular los ciclos y reducir el hiperandrogenismo, además de metformina para la resistencia a la insulina y espironolactona para el hirsutismo. En mujeres que buscan concebir, se utilizan medicamentos como clomifeno  o letrozol, y técnicas de reproducción asistida como la inseminación intrauterina (IIU).

 

2.3 MIOMAS

Los miomas uterinos, también conocidos como fibromas o leiomiomas, si afectan al músculo liso, son tumores benignos (no cancerosos) que se desarrollan en el músculo liso del útero. Son comunes en mujeres en edad reproductiva y varían en tamaño, desde muy pequeños hasta lo suficientemente grandes como para distender el útero. Aquí tienes un resumen de sus aspectos clave:

  • Etiología y Factores de Riesgo: La causa exacta es desconocida, pero factores como desequilibrios hormonales (especialmente de estrógeno y progesterona), genética, y factores de estilo de vida pueden influir. Son más comunes en mujeres de 30 a 40 años y disminuyen después de la menopausia.
  • Síntomas: Muchas mujeres con miomas no presentan síntomas. Cuando los hay, pueden incluir sangrado menstrual abundante, períodos prolongados, dolor pélvico, presión, problemas de fertilidad, y complicaciones durante el embarazo y el parto. El tamaño y la ubicación de los miomas determinan la gravedad de los síntomas.

 

TIPOS DE MIOMAS SEGÚN LA UBICACIÓN

  • Intramurales: Están ubicados dentro del músculo uterino. Son los más comunes y pueden causar un aumento en el tamaño del útero.
  • Subserosos: Se encuentran debajo del revestimiento exterior del útero (serosa). Pueden crecer hacia afuera del útero y a veces están unidos por un tallo delgado.
  • Submucosos: Están ubicados debajo del revestimiento del útero (endometrio). Estos pueden provocar sangrado menstrual abundante y problemas de fertilidad.
  • Pediculados: Son un tipo de mioma subseroso o submucoso que se encuentra unido al útero por un tallo delgado.

 

FACTORES DE RIESGO

  • Edad: Prevalentes en mujeres de 30 a 40 años.
  • Antecedentes Familiares: Mayor riesgo si hay historial familiar.
  • Raza: Mayor incidencia en mujeres afroamericanas.
  • Factores Hormonales: Niveles elevados de estrógeno y progesterona.
  • Obesidad: El aumento de peso y la obesidad pueden aumentar el riesgo.
  • Nuliparidad.

 

FACTORES PROTECTORES

  • Embarazo: El embarazo puede reducir el riesgo de desarrollar miomas.
  • Uso de Anticonceptivos Hormonales: Algunos estudios sugieren que los anticonceptivos hormonales pueden reducir el riesgo.
  • Estilo de Vida Saludable: Una dieta rica en frutas, verduras y alimentos bajos en grasa, así como el mantenimiento de un peso saludable, pueden ser protectores.
  • Llegar a la Menopausia: Después de la menopausia, los miomas a menudo disminuyen de tamaño debido a la reducción de los niveles hormonales.
  • Tabaco: Algunos estudios han observado una incidencia ligeramente menor de miomas uterinos en mujeres fumadoras en comparación con las no fumadoras

 

TRATAMIENTO:

Tratamientos farmacológicos (agonistas de GnRH, anticonceptivos hormonales, progestágenos, etc.), y/o quirúrgicos (miomectomía, histerectomía, embolización de las arterias uterinas).

 

2.4 PROLAPSOS

El prolapso genital ocurre cuando los músculos y tejidos del suelo pélvico se debilitan o se dañan, permitiendo que los órganos pélvicos se desplacen hacia abajo, presionen la pared vaginal o incluso se prolapsen fuera de la vagina. Existen diferentes tipos de prolapso genital según el órgano afectado:

  • Cistocele: Prolapso de la vejiga a través de la pared anterior de la vagina.
  • Rectocele: Prolapso del recto a través de la pared posterior de la vagina.
  • Histerocele: Prolapso del útero hacia la vagina.
  • Enterocele: Prolapso del intestino delgado hacia la parte superior de la vagina.

 

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

  • Edad: Es más común en mujeres postmenopáusicas debido a la disminución de los niveles de estrógenos.
  • Partos: Los partos múltiples o traumáticos pueden dañar el suelo pélvico.
  • Obesidad: El exceso de peso aumenta la presión sobre el suelo pélvico.
  • Antecedentes familiares: La debilidad del tejido conectivo puede tener un componente genético.
  • Histerectomía: El riesgo de prolapso vaginal aumenta después de la extracción del útero.
  • Estreñimiento y tos crónicos: Ambos aumentan la presión intraabdominal.

 

CLASIFICACIÓN POR GRADOS

  • Grado I: Descenso mínimo, el órgano se mantiene dentro de la vagina.
  • Grado II: El órgano desciende hasta el introito vaginal.
  • Grado III: El órgano prolapsa fuera del introito vaginal.
  • Grado IV: El prolapso es completo y el órgano está totalmente fuera de la vagina.

 

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del prolapso genital es clínico, basado en la anamnesis y un examen físico ginecológico. Durante el examen, se solicita a la paciente que realice un esfuerzo (como toser o hacer presión abdominal) para observar el grado de descenso de los órganos. También se pueden utilizar pruebas complementarias como la ecografía transvaginal.

Existen varias escalas que facilitan la evaluación:

  • Si necesitas medir fuerza muscular, la Escala de Oxford o el test PERFECT son las más utilizadas.
  • Para evaluar incontinencia urinaria, el test de Sandvik y el test de la compresa son clave.
  • Para valorar el impacto en calidad de vida, usa la Escala Cervantes o el PFDI-20.
  • Para diagnosticar prolapso de órganos pélvicos, el POP-Q es el estándar.

 

TRATAMIENTO

El tratamiento del prolapso genital depende del grado de severidad, los síntomas y la calidad de vida de la paciente. Las opciones incluyen:

  • Tratamiento Conservador: Kegel, en prolapsos leves, pesarios y / o modificar hábitos (bajar peso, evitar estreñimiento, tos crónica…)
  • Tratamiento Quirúrgico:
    - Colporrafia anterior o posterior: Para reparar el prolapso de la vejiga o del recto.
    - Histerectomía: Si el prolapso involucra el útero en mujeres que ya no desean conservar su fertilidad.
    - Suspensión del prolapso vaginal: Para reparar un prolapso vaginal total.
    - Malla quirúrgica: En algunos casos, se puede utilizar para fortalecer el tejido.

Si no se trata, el prolapso puede empeorar progresivamente, provocando incontinencia urinaria o fecal, infecciones urinarias recurrentes, dificultad para la defecación o relaciones sexuales dolorosas. Además, en casos muy severos, puede llevar a una ulceración vaginal por el roce constante de los tejidos expuestos.

 

BIBLIOGRAFÍA

  • Fisterra: https://www.fisterra.com/guias-clinicas/diabetes-gestacional/
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    https://medicinafetalbarcelona.org/protocolos/es/patologia-materna-obstetrica/infecciones-torch.html
  • Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad:
    https://portal.guiasalud.es/wp-content/uploads/2018/12/GPC_533_Embarazo_AETSA_compl.pdf
  • Guía de práctica clínica sobre lactancia maternahttps://portal.guiasalud.es/wp-content/uploads/2018/12/GPC_560_Lactancia_Osteba_compl.pdf
  • Guía para la atención a la muerte perinatal y neonatal:https://www.umamanita.es/wp-content/uploads/2015/06/Guia-Atencion-Muerte-Perinatal-y-Neonatal.pdf
  • Guía rápida para llegar a ser un hospital IHAN:https://www.ihan.es/docs/documentacion-acreditacion/hospitales/Guia_rapida_Hosp-IHAN.pdf
  • Programa formativo de la especialidad de Enfermería Obstétrico Ginecológica (Matrona): http://comatronas.es/contenidos/2017/11/Programa_formativo_matrona_V03.pdf
  • Técnica de Lactancia Materna AEP.http://lactanciamaterna.aeped.es/tecnicas-de-lactancia-materna/
  • Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social:
    https://www.mscbs.gob.es/ciudadanos/enfLesiones/enfTransmisibles/sida/homeITS.htm
  • Asociación Española para el Estudio de la Menopausia: https://aeem.es
  • Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad: https://portal.guiasalud.es/gpc/menopausia-postmenopausia/
  • Sociedad Española de Oncología Médica: https://seom.org/info-sobre-el-cancer/endometrio?showall=1
  • Asociación Española contra el Cáncer: https://www.aecc.es/es/todo-sobre-cancer/tipos-cancer/cancer-mama
  • Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: https://www.cdc.gov/spanish/cancer/breast/basic_info/what-is-breast-cancer.htm