1.1 NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR
Los avances continuos en la investigación de los mecanismos involucrados en el dolor nos permiten no solo desarrollar nuevos medicamentos, sino también entender más sobre la fisiopatología del dolor y las estructuras involucradas en el.
1.1.1 Neuroanatomía del dolor
Debido a los conocimientos adquiridos sobre el dolor en las últimas décadas, sabemos que existen diversas estructuras involucradas en la transmisión del dolor, que el mensaje nociceptivo iniciado en la periferia será transmitido, modulado e integrado en diferentes niveles del sistema nervioso, hasta llegar a centros superiores como el tálamo y la corteza cerebral, donde se producirá la percepción y localización específica del dolor.
Existen una serie de mecanismos que trabajan en conjunto para permitir que el cuerpo detecte, transmita, module y perciba el dolor, estos mecanismos son: Transducción, transmisión, modulación y percepción.
1.1.2 Neuroquímica del dolor
Durante su transmisión, el estímulo nociceptivo puede ser modulado por una variedad de mecanismos, así como por mediadores químicos y sustancias transmisoras que actúan tanto a nivel periférico (en el área de la lesión) como a nivel central. La sensación final del dolor dependerá, por tanto, de la interacción entre estas sustancias.
Dependiendo de la influencia excitatoria (periférica) y la influencia inhibitoria (periférica o supraespinal), se produce un equilibrio entre los influjos, de manera que el dolor aparecerá en los casos en los que haya una ruptura de este equilibrio a favor de los mensajes excitatorios (exceso de nocicepción o déficit de control inhibidor). Por su parte, la analgesia puede ser producida tanto por activación de sistemas inhibitorios como por el bloqueo de los sistemas excitatorios. Por tanto, la transmisión del dolor no se contempla como un simple proceso de transmisión nerviosa, sino como el resultado de un balance entre numerosos sistemas. Como consecuencia deeste complejo proceso, cada individuo muestra una respuesta distinta frente a un mismo estímulo nociceptivo.
Los sistemas inhibitorios más conocidos capaces de disminuir la liberación de transmisores excitatorios y la excitabilidad neuronal son: el opioide, el adrenérgico, el colinérgico y el gabaérgico.
Por otro lado, los implicados en la activación de los nociceptores son: H+, K+, serotonina, histamina, bradicinina, prostaglandinas, citocinas, sustancia P, entre otros.
1.2 FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
Como resultado de la integración de las respuestas generadas en los diferentes niveles implicados en el dolor, surgirán una serie de manifestaciones específicas para cada órgano y sistema.
Cuando el estímulo doloroso llega a la médula espinal, genera una serie de respuestas a este nivel como resultado de la integración de la vía aferente nociceptiva con el sistema motor y simpático. La estimulación de estos grupos neuronales provoca cambios en el tono del músculo esquelético y del músculo liso vascular y visceral, lo que se manifiesta como hipomotilidad genitourinaria y gastrointestinal, broncoespasmo, contracción de grupos musculares que provocan contracturas y aumentan el dolor, y espasmo vascular, principalmente arteriolar, que puede provocar isquemia en diferentes órganos, lo que también incrementa el dolor.
Posteriormente, la información nociceptiva alcanza el tallo cerebral y algunas partes del diencéfalo, especialmente el tálamo y el hipotálamo. El resultado a nivel cardiovascular es el aumento de las resistencias vasculares periféricas, aumento de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco.
A nivel respiratorio, aparece hiperventilación y broncoconstricción.
Finalmente, cuando la información nociceptiva alcanza la corteza somatosensorial, se producen las respuestas corticales (físicas y psicológicas) que determinarán la reacción del individuo frente al dolor.
1.2.1 Plasticidad neuronal
El sistema somatosensorial sirve, en condiciones normales, para alertar al individuo frente a un daño real o potencial. Sin embargo, después de una lesión (periférica o nerviosa), se pueden desarrollar anomalías como una reducción en el umbral del dolor (alodinia), una respuesta aumentada al estímulo nocivo (hiperalgesia), un aumento en la duración de la respuesta frente a una estimulación breve (dolor persistente) o una extensión del dolor y de la hiperalgesia hacia tejidos no lesionados (dolor referido e hiperalgesia secundaria). Todos estos procesos patológicos persisten después de que haya desaparecido la lesión periférica.
En el caso de una lesión tisular, cuando el dolor persiste después de curar dicha lesión, es debido a cambios en la función del SNC, lo que se ha denominado neuroplasticidad.
La plasticidad neuronal o neuroplasticidad es la capacidad del sistema nervioso para reorganizarse y adaptarse en respuesta a nuevas experiencias, lesiones o cambios en el entorno. Este fenómeno es crucial para la recuperación de funciones y el manejo del dolor. Vamos a desglosar las fases de activación, modulación y modificación en relación al dolor.
1.2.2 Factores que modulan la percepción del dolor
A pesar de que las estructuras involucradas en el dolor alcanzan su madurez a una edad temprana, los cambios asociados con los efectos de cada experiencia dolorosa se producen a lo largo de toda la vida. Hay evidencia de que la percepción y la respuesta al dolor en los niños están influenciadas por una serie de factores biológicos, psicológicos y sociales, como la edad, el género, el desarrollo cognitivo, la cultura y el aprendizaje, los genes, las experiencias previas del niño con el dolor y su temperamento. Estos factores nos ayudan a entender por qué cada niño, frente a estímulos dolorosos similares, reacciona de manera diferente.